周长华
- 作品数：25 被引量：53H指数：5
- 供职机构：广东省第二人民医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异基因造血干细胞移植治疗未缓解期急性白血病三例
- 2004年
- 王玲谭友平潘东泉周长华郑文
- 关键词：异基因造血干细胞细胞移植急性白血病染色体
- 青蒿琥酯对硼替佐米耐药骨髓瘤细胞株的耐药逆转作用及机制被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨青蒿琥酯对硼替佐米耐药骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株的增殖抑制作用,并探讨其逆转骨髓瘤细胞耐药的作用机制。方法:采用硼替佐米浓度梯度递增法,以人MM细胞株NCI-H929为亲本,建立硼替佐米耐药的NCIH929细胞株NCI-H929BR。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测青蒿琥酯对NCI-H929BR的增殖抑制及对硼替佐米的耐药逆转作用;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)蛋白,磷酸化核转录因子-κB p65(phospho-nuclear factor-κB p65,NF-κB p-p65)蛋白,P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp),B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)蛋白以及Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达变化。结果:采用浓度梯度递增法成功建立了硼替佐米耐药的NCI-H929细胞株NCI-H929BR,其耐药倍数为20.2倍。青蒿琥酯对NCI-H929BR有明显的增殖抑制作用,抑制效应呈浓度依赖性;硼替佐米(50 nmol·L-1)单药对NCI-H929BR无明显增殖抑制作用,青蒿琥酯(12.5 mg·L-1)单药的抑制率为(23.53±2.21)%(P<0.05),两药联合的抑制率为(60.71±3.43)%(P<0.01);青蒿琥酯处理后,NCI-H929BR的凋亡率上升,NF-κB p65,NF-κB p-p65,P-gp,Bcl-2表达下降,Bax表达上升,呈浓度依赖性。结论:青蒿琥酯可抑制NCI-H929BR的增殖,促进细胞凋亡,逆转其对硼替佐米的耐药性,下调NF-κB p65,p-p65,P-gp以及Bcl-2的表达,上调Bax的表达可能为其逆转肿瘤细胞耐药的作用机制。
- 欧瑞明谭友平周长华刘爽张青钟启杜苑苑郑丽玲刘志黄竞
- 关键词：青蒿琥酯硼替佐米骨髓瘤耐药B细胞淋巴瘤/白血病-2
- 异基因造血干细胞移植治疗黏多糖病I型1例
- 2008年
- 目的:MPS-1H是一种进展型黏多糖代谢性遗传病,常导致早期死亡。我们进行了异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗该病的初步尝试。方法:1例2岁MPS-1H幼儿接受了其HLA不全相合姐姐allo-HSCT。预处理方案为马利兰、环磷酰胺和抗胸腺细胞球蛋白;移植物抗宿主病(GVHD)预防包括环孢素、短程甲氨喋呤、赛尼哌和骁悉。移植后评价植入、不良反应和疗效。结果:完全供者嵌合14d,中性粒细胞>0.5×109/L,11d,血小板>50×109/L,28d。未发生严重的GVHD和移植物衰竭。植入后MPS-1H的临床症状明显改善,认知能力持续增加。结论:早期allo-HSCT可减轻疾病的症状,改善生活质量和存活。
- 王玲欧瑞明郑丽玲姚梦冬蒋卫桃周长华
- 关键词：黏多糖病异基因
- 急性淋巴细胞白血病非亲缘双份HLA不全相合脐血移植出现严重移植物抗宿主病一例
- 2004年
- 王玲潘东泉周长华蒋卫桃郑文
- 关键词：脐血移植急性淋巴细胞白血病无关供者移植物抗宿主病亲缘
- 青蒿琥酯对硼替佐米耐药的骨髓瘤细胞株增殖与凋亡的影响被引量：4
- 2018年
- 目的研究青蒿琥酯对硼替佐米耐药的骨髓瘤细胞株的细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和细胞凋亡相关蛋白的影响。方法用硼替佐米浓度梯度递增法处理人骨髓瘤细胞株NCI-H929,建立硼替佐米耐药的NCI-H929细胞株NCI-H929BR。取对数生长期NCI-H929BR细胞,分为对照组(加入RPMI^(-1)640培养液)和低、高2个浓度实验组(25,50μg·m L^(-1)青蒿琥酯),分别处理48 h。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测NCI-H929BR的增殖情况;以流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡变化;以免疫印迹法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白家族(Bcl-2、Bcl-Xl、Bax)的表达。结果用浓度梯度递增法成功建立了硼替佐米耐药的NCI-H929细胞株NCI-H929BR,其耐药指数为20.12倍。药物处理48 h后,25,50μg·m L^(-1)实验组的细胞增殖率分别为62.46%,33.48%,2个浓度实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);高浓度实验组与低浓度实验组比较,差异有统计学意义(P<0.05),说明抑制效应呈浓度依赖性。高浓度实验组处理细胞48 h,NCI-H929BR细胞的G1期细胞增加,G1期细胞百分比为(51.63±4.02)%;对照组为(34.72±2.43)%,实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高浓度实验组处理细胞24h,早期凋亡细胞百分比为(13.10±1.53)%,对照组为(2.32±1.02)%;晚期凋亡细胞百分比为(10.26±2.42)%,对照组为(1.93±0.69)%,实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。低、高2个浓度实验组能降低Bcl-Xl、Bcl-2蛋白的相对表达量而升高Bax蛋白的表达,低、高2个浓度实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);高浓度实验组与低浓度实验组比较,差异有统计学意义(P<0.05),说明药物对蛋白表达的作用呈浓度依赖性。结论青蒿琥酯可抑制NCI-H929BR的增殖,促进其凋亡,产生G_0/G_1期阻滞,并下调Bcl-2、Bcl-Xl而上调Bax蛋白的表达。
- 欧瑞明周长华谭友平刘爽钟启张青
- 关键词：青蒿琥酯硼替佐米骨髓瘤耐药凋亡
- 以肺部感染为首发表现的肝脾T细胞淋巴瘤一例
- 患者林某某,男,24岁,个体户,汕尾陆丰人,未婚,因'反复发热伴咳嗽1月余'于2013-02-07第一次入院.患者于2013年1月初无明显诱因出现阵发性干咳,1月11日出现发热,午后体温较高,最高达39.0℃,可自行退热...
- 谭友苹钟碧玲周长华欧瑞明张青
- 青蒿琥酯联合来那度胺对多发性骨髓瘤耐药细胞株的作用被引量：5
- 2017年
- 目的探讨青蒿琥酯联合来那度胺对多发性骨髓瘤耐药(MM.1R)细胞株增殖的影响并分析其作用机制。方法实验设4组,空白对照组只加RPMI 1640培养液、来那度胺组加20μmol/L来那度胺、青蒿琥酯组加25μg/m L青蒿琥酯、来那度胺联合青蒿琥酯组加20μmol/L来那度胺浓度和25μg/m L青蒿琥酯浓度,终体积为200μL,分别对MM.1R细胞株处理24和48 h,MTT法检测细胞增殖;Western blot检测来那度胺联合青蒿琥酯处理24和48 h,MM.1R细胞株NF-κB P65蛋白,Bcl-2家族抗凋亡蛋白Bcl-xl、Mcl-1、p-Bad,多药耐药基因MDR1蛋白表达产物P-gp的表达水平。结果来那度胺、青蒿琥酯、来那度胺联合青蒿琥酯处理24和48 h,各组抑制率分别为15.16%、28.28%、45.98%和17.19%、34.53%、65.16%,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),来那度胺联合青蒿琥酯组抑制率高于单药处理组(P<0.05),两药联合有良好的协同效应,两药联合处理48 h抑制率高于24 h,抑制效应呈时间依赖性;来那度胺联合青蒿琥酯处理24和48 h,MM.1R细胞株P-gp、NF-κB P65、Bcl-xl、Mcl-1、p-Bad表达量均低于对照组(P<0.05),两药联合处理48 h,MM.1R细胞株NF-κB P65、Bcl-xl、Mcl-1、p-Bad蛋白表达量低于24 h(P<0.05),表现出时间依赖性。结论青蒿琥酯、来那度胺可抑制耐药MM细胞增殖,两药联合有协同效应,时间依赖性下调NF-κB P65蛋白、Bcl-2家族抗凋亡蛋白Bcl-xl、Mcl-1、p-Bad的表达,降低P-gp表达水平可能为其逆转肿瘤细胞耐药的作用机制。
- 欧瑞明周长华谭友平刘爽钟启张青杜苑苑郑丽玲刘志黄竞
- 关键词：青蒿琥酯来那度胺骨髓瘤耐药
- 流式细胞仪检测HLA-B27及其临床意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨流式细胞仪(FCM)分析检测HLA-B27在强直性脊柱炎(AS)鉴别诊断中的临床应用。方法选择2009年11月至2011年5月在我院就诊的腰背腿痛患者100例,其中经临床检查、X线检查及CT检查确诊为AS的患者40例,腰背腿痛患者60例。另选取来我院健康体检者30例。采用FCM分析仪检测HLA-B27在AS患者、腰背腿痛患者和健康对照者中的阳性率。结果 HLA-B27在AS患者中阳性36例(90.0%),腰背腿痛患者中阳性8例(13.3%),健康体检者中阳性1例(3.3%)。结论 FCM检测HLA-B27在腰背腿痛患者中具有十分重要的意义,特别是可为AS的早期诊断、鉴别诊断、治疗及预后评估提供重要的诊断依据。
- 苏红梅秦育滨周长华吴红芳任勇
- 关键词：强直性脊柱炎流式细胞HLA-B27
- 青蒿琥酯对耐地塞米松的多发性骨髓瘤细胞株增殖及NF-κB p65、P-gp表达影响被引量：11
- 2017年
- 目的探讨青蒿琥酯对耐地塞米松人多发性骨髓瘤(MM)细胞株MM.1R增殖的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期MM.1S、对塞米松敏感的MM细胞株MM.1R,各分为空白对照组、地塞米松组、青蒿琥酯组、地塞米松+青蒿琥酯组,分别加入等量培养液、20 ng/m L的地塞米松、25μg/m L的青蒿琥酯、20 ng/m L的地塞米松+25μg/m L的青蒿琥酯,观测各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率。取MM.1R细胞加入终浓度为25μg/m L的青蒿琥酯,分别于给药前、给药24 h、给药48 h检测细胞核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白、P糖蛋白(P-gp)蛋白的表达。结果给药24 h时,MM.1S细胞地塞米松组、青蒿琥酯组、地塞米松+青蒿琥酯组的细胞增殖抑制率分别为20.41%±2.75%、29.07%±2.71%、68.92%±4.12%,组间两两比较,P均<0.05;给药24 h,MM.1R细胞地塞米松组、青蒿琥酯组、地塞米松+青蒿琥酯组的细胞增殖抑制率分别对为4.13%±3.10%、27.43%±2.67%、60.14±3.24%,组间两两比较,P均<0.05;青蒿琥酯给药前、给药24 h、给药48 h,MM.1R细胞NF-κB p65蛋白的相对表达量分别为0.89±0.21、0.42±0.13、0.23±0.08;P-gp蛋白的相对表达量分别为0.86±0.19、0.43±0.13、0.25±0.09,随干预时间增加,MM.1R细胞NF-κB p65、P-gp蛋白的相对表达量均降低(P均<0.05)。结论青蒿琥酯可抑制MM.1S以及MM.1R细胞的增殖,与地塞米松联用有协同效应。青蒿琥酯抑制MM.1R细胞增殖的机制可能为下调NF-κB p65、P-gp蛋白的表达。
- 欧瑞明周长华谭友平刘爽钟启张青杜苑苑郑丽玲
- 关键词：青蒿琥酯多发性骨髓瘤核转录因子ΚBP65蛋白P糖蛋白
- 急性髓系白血病应用G-CSF后对中性粒细胞碱性磷酸酶活性的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨急性髓系白血病患者化疗后应用重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗对中性粒细胞碱性磷酸酶活性(NAP)的变化及其临床意义。方法选择97例急性髓系白血病患者作为观察组,检测使用rhG-CSF治疗前后NAP的活性,另选29例急性髓系白血病患者作为对照组,单用常规化疗,化疗前后均未予以rhG-CSF治疗,检测化疗前后NAP的变化。结果观察组与对照组比较,应用rhG-CSF治疗后NAP的活性明显增高,两者比较有显著性差异(p<0.01)。结论 rhG-CSF能明显提高急性髓系白血病患者化疗后NAP的活性,从而提高机体抗感染能力。
- 周长华张青欧瑞明谭友平杜苑苑郑丽玲
- 关键词：中性粒细胞碱性磷酸酶
