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儿童屈侧银屑病一例: 2018年; 男性10岁患儿,颈部、腋窝、腹股沟反复红斑、丘疹、鳞屑1年。皮肤科情况:颈周及腋窝散在鳞屑性红色斑丘疹,部分融合成片;双侧腹股沟区可见境界相对清楚的大片红斑,表面相对湿润,鳞屑不明显,其中腹股沟内侧皱褶处局部浸渍,腹股沟区红斑周围、股内侧散在鳞屑性红色丘疹;头皮、躯干及四肢无类似皮损;指(趾)甲未见异常。组织病理示:表皮角化过度伴角化不全,可见Munro微脓肿,棘层肥厚,表皮突向下延伸,真皮乳头处小血管增生,部分区域充血,真皮上部血管周围单一核细胞浸润。最后诊断:屈侧银屑病。; 周源何威李元朝李冉梁越丹; 关键词：儿童

细胞融合法转线粒体细胞模型的构建及鉴定: 2009年; 目的探讨细胞融合方法建立转线粒体细胞(cybrid)可行性,并对融合后细胞内mtDNA进行鉴定。方法采用细胞融合方法将正常人血小板与mtDNA缺失人肝癌细胞(ρ°SK-Hep1)融合,建立转线粒体细胞(SK-Hep1 Cyb),恢复细胞正常线粒体功能。并用PCR、Southern杂交、Western杂交及线粒体膜电位检测进行鉴定。结果PCR、Southern杂交、Western杂交及线粒体染色证实成功建立了ρ°SK-Hep1细胞转线粒体模型SK-Hep1Cyb。结论采用细胞融合法可以建立转线粒体细胞,融合细胞恢复线粒体功能,转线粒体细胞可稳定存活30d以上。; 何玉琦乌秀敏凌贤龙周源李诗伟李歆强晏斌; 关键词：线粒体DNA 融合细胞肝癌

线粒体DNA损伤与人肝癌细胞多药耐药关系的研究被引量：4: 2009年; 目的:建立线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)缺失肝癌SK-Hep1细胞(ρ°SK-Hep1)的转线粒体模型(cybrid,Cyb),探讨mtDNA缺失诱导人肝癌细胞多药耐药表型产生的可能机制。方法:采用聚乙二醇融合法,将正常人血小板融合入ρ°SK-Hep1细胞,建立ρ°SK-Hep1细胞转线粒体模型SK-Hep1Cyb,并采用PCR、Southern杂交进行鉴定;计数法描绘细胞生长曲线,计算倍增时间;Transwell实验检测细胞侵袭能力,MTT法检测药物敏感性,Western印迹法检测细胞中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)和Bcl-2的表达水平。结果:PCR、Southern杂交证实ρ°SK-Hep1融合了正常人血小板线粒体,成功建立了转线粒体细胞模型SK-Hep1Cyb。ρ°SK-Hep1细胞群体倍增时间明显缩短(P<0.01),生长速度加快,侵袭能力增强;与SK-Hep1细胞和SK-Hep1Cyb细胞相比,ρ°SK-Hep1细胞对化疗药物耐药性增强,细胞内P-gp、MRP1和Bcl-2蛋白表达增加。结论:采用细胞融合技术成功建立了ρ°SK-Hep1细胞的转线粒体模型。P-gp、MRP1和Bcl-2蛋白表达增加在mtDNA缺失诱导多药耐药表型产生中可能具有一定的作用。; 何玉琦凌贤龙于金秋李诗伟周源李歆强晏斌; 关键词：肝肿瘤 DNA 线粒体多药耐药相关蛋白质类

调控mPTP与人肝癌细胞多药耐药关系的实验研究: 背景与目的：　　原发性肝癌是世界最常见的消化道肿瘤之一,其恶性程度高、预后不佳。由于其低切除率、高复发率决定了化疗在目前肝癌综合治疗中占重要的地位,肿瘤多药耐药(multidrug-resistance,MDR)是临床...; 周源; 关键词：多药耐药; 文献传递

环状扁平苔藓1例被引量：2: 2008年; 患者男，47岁。因双下肢散发数片红褐色斑2年，于2007年10月来我科就诊。患者2年前无明显诱因左小腿中段内侧皮肤出现一绿豆大扁平红褐色丘疹，逐渐呈离心性扩大似环状。此外，在双下肢亦陆续散在发生少数类似皮损。皮损局部有时瘙痒。患者曾短期局部外用药物治疗（具体不详），皮损无消退。家族中无类似患者。体格检查：系统检查无异常。皮肤科检查：双下肢散在数片钱币大红褐色斑，; 周源黎智何威杨玲杨进清任莉; 关键词：扁平苔藓环状

临床医学专业生教育方法创新研究: 2013年; 在医学领域中,临床医学是一个重要的分支。临床医学主要以求诊病人为对象,探讨疾病的诊断和治疗问题。可以说,临床医学是传统医学的主体,也是现代医学科学的核心。随着临床医学的重要性开始被广泛关注,越来越多的高等院校开始开设临床医学专业,临床医学专业必须采取足够先进的教育方法,才能顺利完成教育目标,为社会输送合格的医学人才。; 凌贤龙周源郭红; 关键词：医德思维教育方法

miRNAs对线粒体功能的调控作用被引量：2: 2013年; 线粒体除了为细胞生理活动提供能量外,还参与了其他生命过程的调控。线粒体是一个动态的架构,持续地分裂与融合以维持它的完整性,该平衡的破坏和线粒体嵴形态学的改变与多种病理过程和疾病相关。miRNAs是一类小分子非编码RNA,它通过结合到mRNAs的3′-UTR区域,从而抑制mRNA的翻译,促进mRNA的降解。特定的miRNAs在线粒体中表达丰富。miRNA可能参与了线粒体结构、代谢和功能的调控。; 李力力颜婧陈代兴周源凌贤龙; 关键词：MIRNAS 线粒体分子调控

P-糖蛋白线粒体转位与线粒体DNA缺失肿瘤细胞多药耐药产生的关系被引量：2: 2011年; 线粒体DNA缺失细胞(ρ~0细胞)拮抗化疗药物诱导的凋亡,但其确切机制尚不明确。本研究探讨P-gp线粒体转位与人肝癌细胞(SK-Hepl)mtDNA缺失细胞(ρ~0SK-Hep1)多药耐药产生的关系。以SK-Hep1、ρ~0SK-Hep1和转线粒体细胞SK-Hep1Cyb为研究对象,CCK-8方法检测细胞对药物敏感性;AnnexinV/PI双染法及DAPI染色法检测细胞凋亡;Westernblot检测P-gp表达;激光共聚焦显微镜结合免疫荧光检测P-gP细胞内分布。结果显示,SK-Hep1、ρ~0SK-Hep1和SK-Hep1Cyb细胞对多柔比星(DOX)的IC_(50)分别为0.62±0.02μg/ml、4.93±0.17μg/ml和0.57±0.02μg/ml。SK-Hep1、ρ~0SK-Hep1和SK-Hep1Cyb细胞凋亡率分别为1 1.25%±1.36%、4.75%±0.98%和14.50%±1.57%,ρ~0SK-Hep1对细胞凋亡有明显抗性。Western blot检测发现ρ~0细胞内P-gP、Bax、Bcl-2表达增加,Bcl-2/Bax比值增加。免疫荧光共定位显示,ρ~0细胞线粒体内P-gP表达增加。结果表明,ρ~0细胞对化疗药物诱导的凋亡有明显抵抗,这种现象可能与ρ~0细胞P-gP、Bax、Bcl-2表达增加有关。ρ~0细胞P-gP线粒体转位可发挥外排泵作用将药物排出线粒体,改变化疗药物的亚细胞分布,减少细胞内药物浓度,使细胞产生多药耐药。; 凌贤龙何玉琦周源文蕾; 关键词：P-糖蛋白多药耐药线粒体DNA 肿瘤

表现为胃多发溃疡、幽门梗阻的IgG4相关性胃病一例: 2014年; 病例资料患者,女性,69岁,因＂反复上腹疼痛伴黑便2年,进食后呕吐20d＂于2013年7月31日入院.患者腹痛无明显规律,无肩背部放射,间断黑便,反复以＂胃溃疡＂治疗效果欠佳.入院前半月患者腹痛症状加重,伴进食后恶心、呕吐,无发热、腹泻.自患病以来体重减轻约10 kg.既往体健,无烟酒嗜好,无结核、肝炎病史. 入院查体体温36.7℃,脉搏99次/min,呼吸19欠/min,血压106/74 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）.消瘦体型,心肺检查无异常.腹软,全腹无压痛、反跳痛,未触及包块,移动性浊音（-）.化验：C反应蛋白53.2 mg/L,白介素-6 237 pg/ml,肿瘤坏死因子10.3 pg/ml;血常规、尿常规、便常规、肝肾功能、凝血、肿瘤标志物未见明显异常;13C呼气试验（-）.; 周源郭乔楠杨仕明; 关键词：相关性胃病 IGG4 幽门梗阻多发上腹疼痛

肝X受体β在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其临床意义被引量：2: 2017年; 目的探讨肝X受体β(liver X receptorβ,LXRβ)在皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,cSCC)中的表达及其意义。方法采用PCR array、Western blot检测LXRs在角质形成细胞(keratinocyte,KC)和皮肤鳞状细胞癌A431细胞系中的表达,并采用免疫组化Envision法检测LXRβ在52例日光性角化病(actinic keratosis,AK)、40例鲍温病(Bowen’s disease,BD)、60例cSCC中的表达,分析LXRβ表达与患者临床参数之间的关系。结果与KC比较,A431细胞中LXRα、LXRβ的mRNA和蛋白水平均升高,以LXRβ升高尤为显著。免疫组化染色结果发现LXRβ在AK、BD、cSCC中表达逐渐升高,以cSCC升高最明显,其表达与肿瘤分化程度、瘤体大小、浸润深度相关(P<0.05),与年龄、性别、发病部位无关(P>0.05)。结论 LXRβ在鳞状细胞癌细胞和组织中表达均升高,且与肿瘤的增殖、分化相关。; 何仁颖张斌吴峰李冉李漪倩周源何威; 关键词：鳞状细胞癌日光性角化病鲍温病免疫组织化学染色

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周源

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