周汉新
- 作品数:13 被引量:21H指数:3
- 供职机构:深圳市第二人民医院更多>>
- 发文基金:深圳市科技计划项目深圳市科技计划项目(医疗卫生类)中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 一种诱导iPSCs分化为胰岛β细胞的方法
- 本发明适用于生物医学领域,提供了一种诱导iPSCs分化为胰岛β细胞的方法,包括以下步骤,提供iPSCs,并使用培养基A进行培养;待所述iPSCs生长至90%以上融合时,使用collagenase IV进行消化处理,分离成...
- 周汉新肖亮周雅君
- 文献传递
- 一种多药联合诱导构建多药耐药人肝癌Bel-7402细胞株的方法
- 本发明适用于生物医学领域,提供了一种多药联合诱导构建多药耐药人肝癌Bel-7402细胞株的方法,包括以下步骤:提供人肝癌Bel-7402细胞株,并对其进行复苏和传代处理;采用奥沙利铂、5-氟尿嘧啶、顺铂多药联合诱导所述人...
- 周汉新周雅君肖亮
- 文献传递
- 甲基莲心碱体外抑制人肝癌细胞增殖和侵袭的作用机制研究被引量:8
- 2016年
- 目的探讨甲基莲心碱(neferine,Nef)对人肝癌HepG2和Bel-7402细胞侵袭的影响和作用机制。方法人肝癌HepG2和Bel-7402细胞体外培养,经不同浓度的甲基莲心碱处理后,CCK-8法检测细胞的增殖,Transwell细胞体外侵袭实验观察Nef对细胞侵袭能力的影响;免疫印迹检测Rho相关蛋白的表达。结果 CCK-8结果显示,与对照组比较,甲基莲心碱干预组抑制人肝癌HepG2和Bel-7402细胞增殖,并呈剂量-效应关系(P<0.05);Transwell细胞体外侵袭实验显示,3μmol·L^(-1)甲基莲心碱明显抑制HepG2和Bel-7402细胞的侵袭;免疫印迹结果显示,3μmol·L^(-1)甲基莲心碱作用HepG2和Bel-7402细胞12 h后,RhoA、RhoC和ROCK表达明显降低。结论甲基莲心碱可体外抑制HepG2和Bel-7402细胞的增殖和侵袭,其抑制肝癌细胞的侵袭可能与抑制RhoA、RhoC和ROCK蛋白的表达有关。
- 周雅君时菁田耕周汉新高国全
- 关键词:甲基莲心碱人肝癌细胞HEPG2人肝癌细胞BEL-7402增殖RHOARHOC
- 多腔胸腔治疗管
- 一种多腔胸腔治疗管,涉及医疗辅助器械。多腔胸腔治疗管,包括管体(1)、设置在管体上的气囊、设置在管体中的腔道,管体的一段为体外段,另一段为体内段,管体中的腔道至少设置三个腔道,体外段的端部设有各腔道接入端口;第一气囊(2...
- 肖亮周汉新
- 文献传递
- PDX1蛋白诱导人脐带MSCs转分化为胰岛样细胞的方法
- 本发明适用于生物医学领域,提供了一种PDX1蛋白诱导人脐带MSCs转分化为胰岛样细胞的方法,包括以下步骤:PDX1目的基因引物设计;构建PDX1重组质粒;重组蛋白的诱导表达;PDX1蛋白诱导人脐带MSCs转分化为胰岛样细...
- 周汉新周雅君肖亮
- 文献传递
- 干细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞的研究进展
- 2015年
- 糖尿病(diabetes mellitus)是一种常见的内分泌代谢疾病,本质是胰岛素绝对或相对不足。不管哪一种类型的糖尿病,胰岛素都是治疗的关键,但是长期外源性补充胰岛素有引起感染、酮症酸中毒、低血糖及视网膜、神经、肾脏、心脑血管疾病[1]等并发症的危险。而且长期有创给药,影响患者用药依从性。因此,建立内源性的胰岛素分泌系统成为当前研究的热点。
- 秦颖周汉新
- 关键词:胰岛素分泌细胞胰腺干细胞细胞诱导分化内分泌代谢疾病酮症酸中毒胰岛细胞移植
- 肿瘤患者血小板对肝癌细胞系Bel-7402增殖和多药耐药蛋白ABCC4的影响被引量:4
- 2018年
- 血小板与炎性反应的发展,肿瘤的血管生成、肿瘤的转移等密切相关。多药耐药相关蛋白4(multidrug resistanceasscociated protein 4,ABCC4,MRP4),是一种ABC(ATPbinding cassette trasporter)转运蛋白。ABCC4的高表达与肿瘤细胞的增长和恶性程度密切相关,但肿瘤患者血小板与ABCC4的相关性尚不清楚,本文拟探讨肿瘤患者的血小板对肿瘤细胞增殖和ABCC4表达的影响。
- 周雅君时菁肖亮田耕周汉新高国全
- 关键词:血小板肝癌细胞BEL-7402多药耐药肿瘤患者
- 脂联素在皮下缝合促进脂肪组织切口愈合中的抗凋亡作用及机制
- 2013年
- 目的 观察脂联素在皮下缝合的脂肪组织中的表达水平与脂肪细胞凋亡的关系,探讨脂联素在皮下缝合促进脂肪组织切口愈合中的作用及机制.方法 建立猪脂肪组织切口愈合模型,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测局部脂肪组织脂联素表达水平,应用荧光标记法观察切口局部脂肪细胞凋亡的变化.培养3T3-L1细胞株,应用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)凋亡检测法测定不同浓度的脂联素对细胞凋亡的影响.结果 皮下缝合的局部脂肪组织脂联素水平均显著高于对照组(P<0.05);术后第3天及第5天皮下缝合组脂肪细胞凋亡数为(29±13)和(15±8)个,分别低于对照组细胞凋亡数[(69±25)、(23±16)个],差异有统计学意义(P<0.05).随着脂联素浓度升高,细胞凋亡率分别为(26.42±1.58)%、(15.14±1.91)%、(7.04±1.16)%、(5.05±0.83)%,均显著低于空白对照组细胞凋亡率[(33.18±1.86)%],差异有统计学意义(P<0.05).结论 脂联素抑制脂肪细胞凋亡是皮下缝合促进脂肪组织切口愈合的作用机制之一.
- 葛子豪肖亮周汉新占小波林环田耕
- 关键词:脂联素脱噬作用切口愈合
- Pdx1激活Ngn3和Pax6诱导iPS细胞向胰岛β细胞分化的实验研究被引量:4
- 2014年
- 目的:探讨胰十二指肠同源盒基因-1(Pdx1)在诱导多潜能干细胞(i PSCs)分化为胰岛β细胞中的作用及其机制。方法:体外培养人皮肤成纤维细胞来源的i PSCs,将该i PSCs定向诱导分化20 d;RT-PCR检测胰岛素相关基因的表达情况;比较诱导前后几个重要转录因子的表达情况;Ch IP检测胰岛β细胞发育过程中最重要的转录因子Pdx1结合启动子区域的具体位点。结果:体外成功培养人皮肤来源的i PSCs;胰岛素相关基因Maf A、insulin、Glut2、Nkx6.1、Glucokinase和Tcf1均呈现不同程度的表达增强,并在第20 d时表达基本达到高峰;实验组转录因子Pdx1、Ngn3与Pax6表达较对照组明显增强;Pdx1通过结合Insulin-P、Ngn3-P、Pax6-P区域激活下游基因Ngn3和Pax6。结论:Pdx1激活下游基因Ngn3和Pax6可能是其促进i PSCs定向诱导分化为胰岛β细胞的机制之一。
- 占小波肖亮韩冬蒋经柱赵杭芬周汉新
- 关键词:胰岛Β细胞
- 腹腔治疗管
- 一种腹腔治疗管,涉及医疗辅助器械。腹腔治疗管,包括管体(1)、设置在管体中的腔道,管体的一段为体外段,另一段为体内段,管体中的腔道至少设置两个腔道,体外段的端部设有各腔道接入端口;在体内段的端部设置气囊(2),气囊与第一...
- 周汉新肖亮
- 文献传递