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周晓
作品数:
5
被引量:46
H指数:4
供职机构:
中国科学院生物物理研究所
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
江泉观
北京医科大学
刘世杰
北京大学稀土化学研究中心
宋占军
军事医学科学院国家生物医学分析...
姜厚理
北京医科大学
张侠
北京医科大学
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刘世杰
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姜厚理
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中国药理学与...
年份
1篇
1999
1篇
1998
2篇
1997
1篇
1996
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5
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镍、镉对生物膜损伤机理的FTIR研究
被引量:6
1997年
本文采用傅里叶变换红外(FTIR)漫反射光谱技术,研究比较了镍与镉对人类红细胞膜的联合损伤作用,同时对其作用机制进行了探讨。通过观察分析两金属与红细胞膜作用前后细胞膜红外光谱中1742、1662、1636、1556、1464、1405和1389cm-1等吸收峰的变化,表明两金属离子单独或同时存在均可使膜蛋白质发生变性和不可逆聚合、使膜脂质发生相变以及可能的重金属离子与蛋白质分子中-COOH侧链成盐等分子改变。实验还表明镍、镉对细胞膜的作用机制是类似的,联合作用时两金属离子可能协同引起细胞膜的损伤。
姜厚理
宋占军
周晓
刘世杰
江泉观
关键词:
FTIR
镍
镉
细胞膜
生物膜损伤
氯化镍对人红细胞膜损伤机理的波谱学研究
被引量:4
1999年
为探讨镍对红细胞膜损伤作用的机理,采用傅立叶变换红外吸收技术和园二色光谱技术,分别研究了氯化镍对人红细胞膜蛋白和重组于卵磷脂脂质体上band3蛋白的二级结构影响,同时采用5-脱氧不饱和硬脂酸标记的电子自旋共振技术,研究了膜脂质流动性的变化.结果表明:在1-100μmol·L-1浓度范围内,镍离子可使红细胞膜蛋白发生变性和不可逆聚合,使膜浅层脂质流动性增加;0.05,0.10,0.50mmol·L-1的镍可使band3的α-螺旋和无规卷曲含量分别有减少和增加的趋势.
周晓
刘世杰
陈建文
陈建文
江泉观
陆敬泽
周永芬
关键词:
氯化镍
红细胞膜
膜流动性
波谱学
镉对红细胞膜损伤作用的机制研究
被引量:7
1998年
目的探讨镉对红细胞膜损伤作用的机制。方法采用傅立叶变换红外(FTIR)漫反射光谱技术,用马来酰亚胺自旋标记(MSL)、5-氮氧自由基硬脂酸标记(5-DS)的电子自旋共振(ESR)技术进行研究。结果CdCl2对红细胞膜蛋白构象、膜脂质流动性均有影响。在0.001~0.100mmol/L剂量范围内,镉离子可使红细胞膜蛋白发生变性和不可逆聚合。结论膜蛋白的-SH基是镉作用的分子靶点;镉离子可使浅层膜脂质流动性增加。
周晓
刘世杰
刘世杰
江泉观
宋占军
关键词:
镉
红细胞膜
蛋白质构象
膜脂质流动性
镉与镍对豚鼠肺泡巨噬细胞膜的联合毒性研究
被引量:10
1997年
为研究镉、镍的联合细胞毒性,观察、比较了不同浓度的氯化镉、氯化镍单独或联合与豚鼠肺泡巨噬细胞共同孵育后,培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化。结果表明:两金属离子单独或联合作用均可损伤质膜,氯化镉的膜毒性大于氯化镍。加权回归三阶多项式数学模型的分析表明:两者的联合作用特征与其剂量有关,剂量为0.010(0.005、0.005)mmol/L时呈相加作用,剂量为0.075(0.038、0.038)和0.150(0.075、0.075)mmol/L时呈拮抗作用。镉与镍的联合毒性还需进一步研究,加权回归三阶多项式数学模型是一种很有应用前景的分析。
周晓
张侠
刘世杰
江泉观
关键词:
氯化镉
氯化镍
巨噬细胞
毒性
镍化合物的致癌机制
被引量:21
1996年
不同的镍化合物致癌能力的差异取决于其在体内的生物利用率;镍的致癌作用是 Ni(Ⅱ)或其在细咆内产生的活性氧同遗传物质 DNA 共价结合,导致原癌基因 ras 基因激活,抑癌基因如衰老基因、p53基因失活的结果。
周晓
刘世杰
江泉观
关键词:
镍化合物
致癌性
原癌基因
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