- 阿魏酸钠抗动脉粥样硬化的作用及其机制的研究
- 欧阳静萍刘永明王保华汪长华杨静薇魏蕾郑汉巧杨海鹭余追张敬芳严明吴珂
- 该研究证实阿魏酸钠能显著减少粥样斑块面积，降低甘油三酯水平，改善血液流变学。并进一步确定阿魏酸钠的作用机理与减少Inos释放、FGF表达、增加TGF、NFkB，减轻细胞凋亡等有关。首次从动物模型、细胞培养模型上，采用形态...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化降血脂药阿魏酸钠抗动脉粥样硬化药
- 补脏通络方对糖尿病合并大血管病变大鼠主动脉内膜MMP-9/TIMP-1的调节被引量：1
- 2015年
- 目的观察补脏通络方对糖尿病合并大血管病变大鼠主动脉内膜MMP-9/TIMP-1表达的影响,探讨其逆转糖尿病大血管内膜增厚的可能机制。方法脂肪乳灌胃21d后一次性尾静脉注射STZ 30mg/kg造模。补脏通络方治疗。病理切片光镜观察大鼠胸主动脉内膜形态改变,检测内膜厚度;免疫组化检测主动脉内膜IV型胶原表达;免疫印迹法分析主动脉内膜MMP-9、TIMP-1蛋白表达。结果与正常组相比,病理组主动脉内膜增厚明显(P<0.01),IV型胶原表达增加(P<0.01),MMP-9、TIMP-1表达增加(P<0.01),MMP-9/TIMP-1比值上升(P<0.01);经补脏通络方治疗,与病理组相比,各治疗组主动脉内膜厚度和IV型胶原表达降低(P<0.01),MMP-9表达降低(P<0.01),TIMP-1表达增加(P<0.01),MMP-9/TIMP-1比值下降(P<0.01);补脏通络方高剂量组降低MMP-9、升高TIMP-1的作用优于低剂量组(P<0.05)。结论调节大血管内膜MMP-9/TIMP-1平衡,加速胶原降解,可能是补脏通络方逆转糖尿病大血管内膜增厚的可能机制。
- 杨化冰张翀吴珂秦保和
- 黄芪多糖对KKAy小鼠骨骼肌蛋白激酶B丝氨酸磷酸化的影响被引量：41
- 2006年
- 目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照组,随机分为正常对照组和黄芪多糖对照组。于黄芪多糖治疗前后观察体重、血糖、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及口服葡萄糖耐量试验,治疗8周后用免疫印迹法检测骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达。结果:KKAy小鼠体重、血糖及胰岛素抵抗指数均显著高于C57BL/6J组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,各项实验指标均明显降低(P<0.01)。KKAy小鼠骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平显著低于C57BL/6J小鼠(P<0.01),黄芪多糖可明显提高KKAy小鼠骨骼肌丝氨酸磷酸化PKB表达(P<0.05),但对C57BL/6J小鼠各项指标无显著影响。结论:胰岛素刺激下的PKB磷酸化障碍是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要机制之一,黄芪多糖可增强胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平,从而改善KKAy小鼠胰岛素抵抗。
- 刘敏欧阳静萍吴珂毛先晴李柯郭鹏叶彦杨海鹭徐怡
- 关键词：胰岛素抵抗黄芪多糖蛋白激酶B
- 脂肪组织干细胞分化为神经元样细胞研究被引量：25
- 2003年
- 目的 :探索脂肪组织提取物 (PLA)细胞分化为神经元样细胞的可能性 ,为PLA细胞分化潜能的研究及其在神经科学领域的应用提供依据。方法 :以大鼠的PLA细胞为实验对象 ,利用 β 巯基乙醇 (β BME)、丁酸酯羟基茴香醚 (BHA)等作为分化诱导因子 ,对各阶段细胞进行形态学和免疫组化鉴定。结果 :诱导培养 2h后 ,大多数存活的细胞转变为类似于神经元的形态 ,分化培养基诱导 5h后 ,从简单的双极细胞到复杂的多极细胞均有出现 ,并可见部分神经元样细胞拉成网状 ,大多数存活细胞表现为NSE染色阳性。结论 :PLA细胞在体外培养条件下 ,可以向神经元样细胞分化。提示PLA细胞可能作为一种新的成体多能干细胞在神经科学领域加以利用。
- 郑汉巧欧阳静萍余峰黄卫华李银萍吴珂庞代文
- 关键词：脂肪组织干细胞神经元样细胞分化
- 黄芪多糖的胰岛素增敏作用及其对蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B的影响被引量：25
- 2010年
- 目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性胰岛素抵抗小鼠的胰岛素增敏作用及其机制。方法:8周龄C57BL/6J小鼠分别饲以高脂饮食或正常饮食4周,高脂饮食小鼠以胰岛素耐量实验(ITT)证实成功复制胰岛素抵抗模型后,将动物随机分为2组:胰岛素抵抗+APS组[APS 700 mg/(kg.d),灌胃],胰岛素抵抗组(等体积生理盐水灌胃)继续饲以高脂饮食;正常饮食小鼠随机分为对照组和APS组,APS剂量和方法同前。每组动物8只,继续喂养8周后取血检测血糖及胰岛素耐量,免疫印迹法检测骨骼肌胰岛素受体β亚单位(IR-β)和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达,以及蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)的活性。结果:胰岛素抵抗组小鼠体重增加,血糖、血胰岛素水平显著高于对照组,胰岛素敏感性明显低于对照组。经APS治疗8周后,胰岛素抵抗小鼠的体重、餐后血糖和血胰岛素水平显著降低;骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平显著增强,PTP1B活性显著降低。APS治疗对对照组小鼠无明显影响。结论:APS对胰岛素抵抗小鼠具有胰岛素增敏作用;其机制与增加骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平,抑制PTP1B活性,增强胰岛素信号转导有关。
- 徐怡王保华李柯吴珂毛先晴邹丰刘坚杨海鹭欧阳静萍
- 关键词：黄芪多糖C57BL/6J小鼠PTP1BIRS-1
- 苦参碱对大鼠肺成纤维细胞增殖及FN表达的影响
- ＜正＞目的:观察苦参碱（Mat）对大鼠肺成纤维细胞增殖及FN表达的影响,为临床肺维化提供一个治疗途径。方法:体外培养新生Wistar大鼠的肺成纤维细胞,分为四组:空白组（10%NCS的DMEM培养液）,Mat不同浓度剂量...
- 周艳芳欧阳静萍周成慧杨海鹭徐怡李柯吴珂
- 黄芪多糖在治疗或预防胰岛素抵抗的药中应用
- 本发明公开了一种黄芪多糖在治疗或预防胰岛素抵抗的药物中应用。该研究表明，黄芪多糖具有减轻体重、降低血糖、改善糖耐量异常，减少腹部脂肪，增加胰岛素敏感性等作用，且不影响胰岛素分泌。能够有效的预防和治疗胰岛素抵抗，对与胰岛素...
- 欧阳静萍吴勇王保华吴珂李柯毛先晴
- 文献传递
- 苦参碱对心肌成纤维细胞细胞周期的影响及其机制被引量：35
- 2004年
- 目的 :观察苦参碱 (Mat)对血管紧张素Ⅱ (angiotensin ,AngⅡ )诱导的心肌成纤维细胞细胞 (CFs)增殖的影响并探讨其机制。方法 :体外培养新生Wistar大鼠的心肌成纤维细胞 ,四氮唑盐 (MTT)比色法检测细胞增殖 ,流式细胞分析仪测定细胞周期及细胞周期蛋白表达。结果 :①随苦参碱浓度的增加 ,CFsMTT值呈递减趋势 ,且均明显低于AngⅡ组 ;②苦参碱可使CFs的S期细胞百分率下降 ,G0 /G1 期百分率上升 ,与AngⅡ组比较差异较显著(P <0 .0 5 ) ;③AngⅡ可使CFsP2 7表达阳性率降低 ,而苦参碱可促进CFsP2 7表达。结论 :苦参碱可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖 ,P2
- 周艳芳欧阳静萍周成慧胡迎春杨海鹭徐怡李柯吴珂
- 关键词：苦参碱P27心肌成纤维细胞
- 苦参碱对大鼠肺成纤维细胞增殖及FN表达的影响
- 目的:观察苦参碱(Mat)对大鼠肺成纤维细胞增殖及FN表达的影响,为临床肺维化提供一个治疗途径。方法:体外培养新生Wistar大鼠的肺成纤维细胞,分为四组:空白组(10%NCS的DMEM培养液),Mat不同浓度剂量(0....
- 周艳芳欧阳静萍周成慧杨海鹭徐怡李柯吴珂
- 苦参碱对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响被引量：37
- 2003年
- 目的 :研究苦参碱 (matrine)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导新生大鼠心肌成纤维细胞 (cardialfibroblasts,CFb)增殖和胶原合成的影响 ,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法 :建立AngⅡ诱导新生大鼠CFb纤维化模型 ,采用MTT法检测Mat对CFb增殖的影响 ;羟脯氨酸测定检测CFB胶原合成量 ;RT PCR检测Mat作用下CFb的Ⅰ型胶原、间质胶原酶 (MMP 13)、组织金属白酶抑制因子 1(TIMP 1)、TGFβ 1的基因表达情况。结果 :①在一定范围内 ,苦参碱以浓度依赖性方式抑制AngⅡ诱导CFb的增殖和胶原合成 (P <0 .0 1) ,②苦参碱可以降低Ⅰ型胶原和TGFβ 1基因mRNA表达 ,③苦参碱可以提高MMP 13基因mRNA表达。结论 :苦参碱通过抑制AngⅡ诱导的CFb增殖和胶原合成增加 。
- 吴珂欧阳静萍王保华郑汉巧杨海鹭
- 关键词：苦参碱新生大鼠心肌成纤维细胞增殖胶原
