吴刚
- 作品数：10 被引量：4H指数：2
- 供职机构：四川大学华西第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省科技厅科技支撑计划项目长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信更多>>
- 平面细胞极性途径调控心肌细胞迁移在先天性心脏病发病机制研究
- ：探讨平面细胞极性(PCP)途径调控的心肌细胞迁移在先天性心脏畸形发病机制中的作用.方法：利用丙戊酸(valproic acid,VPA)干扰孕鼠宫内胚胎发育,构建先天性心脏病小鼠动物模型.培养新生小鼠心肌细胞,经VPA...
- 吴刚王一斌王晓琴石小青乔丽娜华益民
- 关键词：先天性心脏病发病机制
- NF-κB在冬凌草甲素诱导急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在冬凌草甲素(Oridonin,Ori)诱导急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞凋亡中的作用。方法Ori单用或联合NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC,50μmol/L)处理Molt-4细胞,MTT法检测细胞增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot技术检测NF-κB p65蛋白表达水平。结果Ori对Molt-4细胞生长有显著抑制作用,可诱导细胞凋亡并抑制NF-κBp65蛋白表达,PDTC增加了Ori的上述作用。结论:Ori可诱导Molt-4细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB活性有关。
- 刘琦李炳旻别俊杨宇田鹏吴刚
- 关键词：冬凌草甲素急性淋巴细胞白血病凋亡NF-ΚB
- 冬凌草甲素诱导急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞凋亡及其机制被引量：2
- 2013年
- 目的探讨冬凌草甲素(Ori)对白血病Molt-4细胞致凋亡作用及其可能的机制。方法将不同浓度的Ori(2.5、5、10、20、40μmol/L)作用于Molt-4细胞。采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,电子显微镜观察细胞凋亡超微结构的变化,Western blot方法分析凋亡相关蛋白及Caspase-3表达的变化。结果 Ori可抑制Molt-4细胞的生长及诱导凋亡,并有时间-剂量依赖性;Ori可时间依赖性的下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax和Bim表达以及活化Caspase-3。结论 Ori可诱导Molt-4细胞凋亡,其机制可能与调节Bcl-2家族蛋白及活化Caspase-3有关。
- 刘琦吴刚叶陈毅杨宇别俊邓丽
- 关键词：冬凌草甲素急性淋巴细胞白血病凋亡
- 组蛋白乙酰化/去乙酰化在冬凌草甲素诱导Molt-4细胞凋亡中的作用
- 2013年
- 目的:探讨组蛋白乙酰化/去乙酰化在冬凌草甲素(oridonin,Ori)诱导Molt-4细胞凋亡中的作用。方法不同浓度Ori(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)作用于Molt-4细胞,MTT法检测细胞增殖;瑞氏染色光镜下观察细胞形态学变化;Western blot检测Cas-pase-3、组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase inhibitor,HDAC1)及组蛋白H3乙酰化水平。结果:Ori抑制Molt-4细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈时间-剂量依赖性;光镜下Molt-4细胞染色质固缩,凋亡小体出现。Ori活化Caspase-3,下调HDAC1表达,使组蛋白H3乙酰化水平上调。结论:Ori可能通过提高组蛋白H3乙酰化水平,抑制HDAC1活性诱导Molt-4细胞凋亡。
- 田鹏刘琦李一飞杨宇张玉红吴刚
- 关键词：冬凌草甲素组蛋白乙酰化去乙酰化MOLT-4细胞凋亡
- 宫内心脏介入手术穿刺针鞘组
- 本实用新型属于医疗器械技术领域，具体的说是一种宫内心脏介入手术穿刺针鞘组，包括止血鞘外鞘和金属穿刺针，所述止血鞘外鞘为管状结构，所述金属穿刺针位于所述止血鞘外鞘内，所述金属穿刺针包括有穿刺内芯和穿刺外鞘，所述穿刺内芯位于...
- 周开宇华益民李一飞王川石晓青李莉吴刚段泓宇
- 文献传递
- 胎羊宫内主动脉瓣球囊成形术对胎羊心肌、心功能影响的研究
- 背景超声引导的胎儿宫内心脏介入手术(intrauterine fetal cardiac intervention,IUFCI)对于部分严重心血管畸形患胎(如HLHS,PA/IVS)来说是改善其预后的极具潜力的治疗方式。...
- 华益民周开宇杨森郑植黄楠郭楠赵亮吴刚
- 文献传递
- 宫内主动脉瓣球囊成形术对胎羊血流动力学的影响
- 2014年
- 目的 研究吲哚美辛对宫内主动脉瓣球囊成形术（IU BAV）胎羊血流动力学变化、胎羊生长发育及孕羊妊娠结局的影响.方法 40只妊娠106～124 d双胎孕羊及其胎羊为研究对象,建立IUBAV胎羊模型.根据干预措施实施情况,40只孕羊采用简单随机法分为干预对照组（淀粉安慰剂,20例）及干预组（吲哚美辛,20例）.再根据IUBAV实施情况,80只胎羊分为4组.A1组：孕羊安慰剂＋胎羊手术对照;A2组：孕羊安慰剂＋胎羊IUBAV;B1组：孕羊吲哚美辛＋胎羊手术对照;B2组：孕羊吲哚美辛＋胎羊IUBAV,每组各20只.研究IUBAV术后孕羊足月产率、胎羊心率、胎龄（GD）、双顶径（BPD）、主动脉瓣环直径（AD）、脐动脉/主动脉收缩期血流峰速与舒张末期血流速度的比值（S/D）、动脉导管直径及经动脉导管血流峰速及血流频谱、足月新生羊体质量及红细胞比容,并比较各组间指标的变化.结果 吲哚美辛使用后,孕羊早产率由使用前的50.00％下降到8.33％.IUBAV术后脐动脉/主动脉的S/D增加,术后3d逐渐恢复正常,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;吲哚美辛使用后,胎羊心率、S/D波动受到一定程度保护性抑制.吲哚美辛使用后,各组胎羊动脉导管直径、经动脉导管血流峰速组间差异均无统计学意义（P均＞0.05）,血流频谱形态正常.IUBAV术后各组胎羊双顶径及主动脉瓣环直径、足月新生羊体质量及红细胞压积组间差异均无统计学意义（P均＞0.05）.结论 吲哚美辛可以改善IUBAV术后孕羊妊娠结局,对手术导致的胎羊血流动力学变化有保护作用,且不会造成胎羊动脉导管收缩、宫内发育迟滞等,是宫内心脏介入手术有效的保护措施.
- 周开宇赵亮李一飞王川吴刚郭楠段泓宇朱琦华益民
- 关键词：胎羊宫内吲哚美辛血流动力学
- 组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡与先天性心脏病发病机制相关性研究
- 2013年
- 目的:丙戊酸(valproic acid,VPA)可导致组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡,一过性干扰孕鼠子宫内胚胎发育,诱导胎鼠心脏发育畸形,造成小鼠先天性心脏畸形。本实验探讨组蛋白乙酰化/去乙酰化一过性失衡的"开关机制"在先天性心脏畸形中的作用。方法VPA作用后,应用RT PCR和Western blot检测全胚胎HDAC1与HDAC2基因和蛋白的相对表达量。结果:VPA作用后全胚胎的HDAC1与HDAC2基因和蛋白的相对表达量均明显下调。结论:组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡与先天心脏发育畸形密切相关。
- 刘琦田鹏杨宇李一飞张玉红吴刚
- 关键词：组蛋白乙酰化先天性心脏病发病机制
- 地塞米松对宫内主动脉瓣球囊成形术所致胎羊应激反应的干预作用
- 2013年
- 目的研究地塞米松对宫内主动脉瓣球囊成形术(IUBAV)导致的胎羊应激反应的干预作用。方法 24只中晚期双胎妊娠山羊,随机分为对照组(n=12)及地塞米松组(n=12)。建立IUBAV模型,并在胎羊心腔内注射地塞米松,48只胎羊随之分为4组。术中及术后监测各组胎羊血糖、乳酸、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇、主动脉搏动指数(PI)及阻力指数(RI),并于术前、术后3 h、3 d、新生羊15 d获取各组胎羊/新生羊血样及肝组织标本,检测血糖、乳酸、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇,以及胎羊肝糖原染色。结果 IUBAV导致胎羊血糖、乳酸、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇水平增高,pH值降低,术后3 h上述指标与术前相比差异均有统计学意义(P均<0.05);术后3 d,上述指标与术前相比差异仍有统计学意义(P均<0.05)。地塞米松干预后,上述指标的变化被有效抑制。IUBAV术后,胎羊肝糖原明显消耗,术后3 d胎羊肝糖原逐渐恢复蓄积;地塞米松干预后,IUBAV术导致的糖原消耗减轻。IUBAV术后,胎羊主动脉RI增加,较术前差异有统计学意义(P<0.05);术后3 d有所降低,但与术前相比差异仍有统计学意义(P<0.05);地塞米松干预后,胎羊主动脉RI增高得到有效抑制。结论地塞米松干预能有效减轻IUBAV相关胎羊应激反应及RI增高。
- 周开宇华益民赵亮李一飞王川杨明段泓宇吴刚郭楠朱琦
- 关键词：应激反应地塞米松胎羊
- 基于病毒组学的川崎病潜在病毒感染特征分析
- 2024年
- 背景目前虽然有许多研究从流行病学、遗传学、感染、免疫、炎症等方面探讨川崎病(KD)病因,但仍无定论。目的通过对KD患儿血液的微生物组学和病毒组学的测序分析,尝试从微生物学和病毒学角度分析KD可能的病因,揭示KD患儿体内微生物和病毒的组成及相对丰度,并寻找KD的潜在致病病毒。设计病例对照研究。方法采集KD和健康儿童血液标本,行病毒样颗粒的纯化、提取和测序,并对宏基因组测序和原始数据质量控制,通过MEGAHIT软件实现宏基因组的组装,运用kraken2进行物种注释,获得样本的物种在各个分类层级(门、目、科、属、种)的相对丰度,利用在线工具Wekemo Bioincloud将分类群丰度按相对丰度标准化,并将前20个分类群进行展示,利用线性判别分析进行比较,以线性回归分析(LDA)>2为标准筛选组间在丰度上有显著差异的物种。主要结局指标物种在门、目、科、属、种的相对丰度。结果在微生物组学层面,KD组与对照组极为相似,只有科萨病毒门和芽孢杆菌Y1的相对丰度差异有统计学意义。特异性病毒组学高通量测序分析显示,门级:KD组与对照组相比,Uroviricota、核质病毒门和杆状病毒门的相对丰度明显降低;属水平:Orthohepadnavirus、Pegunavirus、Montyvirus、正内罗病毒属、Toursvirus等多个属的相对丰度较对照组显著增加;种水平:KD组Woodchuck hepatitis virus(WHV)、丙酸杆菌病毒(PHL112N00,ATCC29399BT,Pirate和P105)、Diadromus pulchellus toursvirus(DpTV-1)等的相对丰度明显高于对照组。结论本研究筛选出了几种候选的KD致病性病毒,如WHV、Orthonairovirus和DpTV-1;推测这些病毒可能通过破坏免疫系统导致KD患儿出现急性发热或肝损伤,但还需要更多的研究证实。
- 林沙刘晓亮华益民华益民范振鑫李一飞
- 关键词：川崎病病毒感染宏基因组学高通量测序生物信息学
