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刘风雨: 作品数：84 被引量：240H指数：10; 供职机构：北京大学基础医学院神经生物学系更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部科学技术研究重点项目更多>>; 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术生物学文化科学更多>>

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背根神经节神经元FcγRI介导急性和慢性关节痛: 2020年; 类风湿关节炎(RA)的关节痛常被认为由炎症引起。但有,很多抗炎药物的镇痛效果有限,提示存在炎症以外的其他致痛的机制。IgG的免疫复合物(IgG-IC)大量存在于RA病人的血清和受影响关节中,主要通过Fcγ受体(FcγRs)发挥作用。FcγRs包括4种亚型,FcγRI(即CD64)是唯一能结合单体和聚合型IgG的高亲和力受体。以往研究表明,IgG-IC/FcγRI信号介导关节炎的发病机制。本文探讨IgG-IC/FcγRI信号是否参与RA关节痛。结果:(1)ISH表明FcγRI在支配小鼠关节的背根神经节(DRG)神经元中表达。; Wang L陈晓曦(译)刘风雨; 关键词：FCΓR 背根神经节神经元 CD64 免疫复合物抗炎药物

边缘下皮层至前边缘皮层通路对大鼠炎症痛慢性化过程的调控: 岳路鹏马龙雨刘风雨伊鸣万有

2 Hz电针诱导神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制被引量：16: 2003年; 目的 :观察 2Hz电针对神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制 (long termdepression ,LTD)的诱导 ,以阐明电针治疗慢性神经病理痛的神经生物学机制。方法 :将Sprague Dawley大鼠的腰 5 /腰 6 (L5 /L6 )脊神经紧结扎 ,造成神经病理痛模型。采用电生理学技术记录脊髓背角C 纤维诱发场电位 ,作为 2Hz电针诱导LTD的指标。电针采用韩氏穴位神经刺激仪 (HANS)输出 ,参数是 :频率 2Hz ,波宽 0 .6ms,强度 1、2、3mA各 10min递增 ,刺激时间 30min ;电针的正极接“三阴交”穴 ,负极接“足三里”穴。结果 :(1)在神经病理痛大鼠 ,2Hz电针作用于“三阴交”和“足三里”穴位 30min ,脊髓背角C 纤维诱发场电位的最大幅值 ,可由基础对照水平的 (10 0 .1±1.2 ) % ,降低到 (4 9.4± 0 .6 ) % ,并且在长达 3h的记录时间内均维持在此较低的水平 ,经非配对t检验 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1,n =6 ) ,即 2Hz电针可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角C 纤维诱发场电位产生显著的LTD ;(2 )静脉注射NMDA 受体阻断剂MK 80 1(0 .5mg·kg-1) ,或阿片受体阻断剂纳洛酮 (1mg·kg-1) ,均可以阻止这种 2Hz电针诱导的LTD。结论 :2Hz电针 (HANS穴位电刺激 )可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角伤害性感受的突触传递 ,产生NMDA; 邢国刚刘风雨万有姚磊韩济生; 关键词：脊髓突触传递神经元可塑性

睡眠参与慢性疼痛形成与维持的神经环路被引量：4: 2023年; 神经病理性疼痛与睡眠障碍高度共病。慢性疼痛病人容易发生睡眠质量下降和失眠。睡眠障碍病人也容易产生疼痛。美国哥伦比亚大学医学中心的周航博士和杨光博士等采用在体双光子成像、光/化学遗传学等方法,解析睡眠在疼痛慢性化中的作用。主要结果:(1)在坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)小鼠模型,从SNI术后3天(急性痛)至21天(慢性疼痛)的发展过程,初级感觉皮质(S1)兴奋性神经元的自发性钙活动在非快速眼动睡眠(nonrapid eye movement,NREM)显著增强,且其增强幅度明显高于清醒或其他睡眠时相。(2)S1兴奋性神经活动的加强,是由于此处血管活性肠肽中间神经元(vasoactive intestinal peptide-expressing interneurons,VIP INs)活性增强引起的。; Zhou HLi MZhao R张明萱(译)刘风雨; 关键词：中间神经元慢性化慢性疼痛血管活性肠肽 NREM

内脏痛治疗的新靶点——表达Piezo2通道的TRPV1神经元: 2023年; 内脏痛是功能性胃肠病的主要特征,如肠易激综合征(IBS)和阻塞性肠病(OBDs)等。内脏痛的发病率高,但机制不甚清楚。既往研究表明,TRPV1通道因肠道炎症而敏感,并参与内脏痛。与躯体痛不同,内脏痛主要由机械刺激引起,如腹胀或肠系膜牵引。Piezo2是感受机械力的阳离子通道。TRPV1和Piezo2在内脏痛发挥什么作用?美国华盛顿大学的研究团队对此进行了解析。; 刘风雨; 关键词：肠道炎症内脏痛躯体痛机械刺激新靶点

Electrophysiological properties of spinal wide dynamic range neurons in neuropathic pain rats following spinal nerve ligation被引量：2: 2011年; Objective The present study aimed to investigate the electrophysiological properties of wide dynamic range （WDR） neurons in spinal dorsal horn of rats with neuropathic pain induced by lumber 5 （L5） spinal nerve ligation （SNL） in a large size of samples.Methods Adult Sprague-Dawley rats were divided into normal and SNL groups.Electrophysiological technique was used to record the characteristics of WDR neurons in the spinal dorsal horn.Results Compared with the WDR neurons in normal rats,the WDR neurons in SNL rats showed an increase in excitability,manifested by an enlargement of the receptive field size,an increase in the proportion of neurons that exhibited spontaneous activities,decreases in the Cresponse threshold and latency,and an increase in the C-response duration.In addition,the numbers of A-and C-fiberevoked discharges were smaller in SNL rats than in normal rats.Conclusion The excitability of spinal WDR neurons increased in rats with neuropathic pain induced by L5 SNL.The increase in excitability of WDR neurons may contribute to the development of neuropathic pain.; 刘风雨曲晓秀蔡捷王发田邢国刚万有

睡眠不足引起痛觉敏化的机制-去甲肾上腺素能通路: 2024年; 睡眠不足与许多生理障碍有关(包括疼痛敏化等),影响人们的生活。已有研究表明,机体在经历被动睡眠剥夺与主动睡眠剥夺(active sleep deprivation,ASD)时,出现痛觉敏化。本研究探讨ASD后痛觉敏化的神经环路机制。主要结果如下:(1)与对照组小鼠相比,接受ASD的小鼠表现出显著的痛觉敏化。9 h-ASD诱导的痛觉敏化在小鼠中持续至少15 h,并在24 h时恢复到基线阈值;(2)在ASD模型小鼠,初级感觉皮层后肢区的谷氨酸能神经元(S1HLGlu)的活性增强,且S1HLGlu神经元活性的增加是疼痛阈值下降所必需的;(3)通过病毒示踪等技术,发现蓝斑去甲肾上腺素能神经元(LCNA)向S1HLGlu神经元发出功能性单突触传入,即LCNA→S1HLGlu通路;(4)通过c-Fos染色和在体多通道电极记录,发现ASD模型小鼠LCNA神经元的活性增强。并且,LCNA神经元活性的增加对于ASD小鼠痛觉敏化是必要的;(5)抑制LCNA→S1HLGlu通路活性可以消除ASD引起的痛觉敏化。激活LCNA→S1HLGlu通路可以引起痛觉敏化。结论:睡眠不足激活LCNA→S1HLGlu通路,引起痛觉敏化。该研究拓展了我们对疼痛处理中多系统相互作用的理解,为睡眠不足引起的痛觉敏化治疗提供新思路和新方法。; 邓敏智(译)刘风雨; 关键词：痛觉敏化睡眠不足疼痛阈值生理障碍神经环路

前扣带回皮质投射到伏隔核(ACC-NAc)调控疼痛与镇痛的社会转移被引量：18: 2021年; 共情(Empathy)指接受和感受他人的感觉和情感状态,在社交中起着重要的作用。共情曾被认为是一种仅在人类中存在的高级情感认知过程,但逐渐被认识到,许多物种都表现出进化上保守的共情行为,例如观察性恐惧。前扣带回皮质(ACC)能够编码关于他人情感状态的信息,然而其调控共情行为的神经环路机制尚不清楚。目的:探究共情相关的行为状态(包括疼痛、镇痛和恐惧)发生神经环路机制。; 王佳昕(译)刘风雨Smith ML; 关键词：神经环路情感认知伏隔核情感状态

胰腺炎相关蛋白(PAP-I)通过激活脊髓小胶质细胞维持神经病理性疼痛被引量：2: 2020年; 胰腺炎相关蛋白I(PAP-I)在内脏疾病中发挥重要作用。以往研究表明,在正常大鼠背根神经节(DRG),PAP-I表达水平低。神经损伤后,PAP-1表达量增加。本文探讨PAP-I在神经病理性疼痛中的作用。结果:①在坐骨神经分支选择性损伤模型(SNI)大鼠,DRG中PAP-I表达量2 d开始增加,7 d达到高峰,43 d逐渐恢复;②在正常大鼠DRG,PAP-I主要表达在小细胞。在SNI大鼠DRG,PAP-I的分布出现移行,在大细胞中表达增加;③PAP-I属于分泌蛋白。通过结扎背根和坐骨神经,可以判断DRG中PAP-I是否运输到外周或脊髓。在SNI大鼠,PAP-I即运输到外周,也运输到脊髓背角;④在正常大鼠,鞘内给予PAP-I引起热痛敏和机械痛敏,并且增加福尔马林II相痛反应。此结果提示,PAP-I在脊髓背角发挥致痛作用;⑤PAP-I敲除大鼠,或者鞘内给予PAP-I抗体,均不影响SNI早期7 d的痛行为,但是可以缓解28 d或43 d痛行为。; 刘风雨; 关键词：神经病理性疼痛胰腺炎相关蛋白内脏疾病痛反应小胶质细胞鞘内

注意力缺陷多动障碍与疼痛共病的机制-下行抑制性去甲肾上腺素系统功能障碍: 2024年; 注意力缺陷多动障碍(attention-deficit hyperactivity disorder, ADHD)是一种较为常见的精神-神经系统疾病,病人往往有注意力缺陷、多动和冲动等方面的行为问题。ADHD常与疼痛共病,但其机制不清。既往的研究表明,去甲肾上腺素(noradrenaline, NE)系统功能障碍,均参与ADHD以及慢性疼痛的发病机制。NE再摄取抑制剂和α2肾上腺素能受体激动剂,均用于ADHD以及慢性疼痛的治疗。该研究从下行抑制性NE系统的角度,探讨ADHD与疼痛共病的机制。主要方法:(1)构建ADHD样行为的大鼠模型。前期报道,自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)表现出ADHD样行为。研究者对SHR进行旷场和Y迷宫等测试,进一步验证SHR表现出ADHD样行为,即注意力缺陷、多动和冲动等。(2)采用伤害性刺激诱导镇痛(noxious stimuli-induced analgesia, NSIA)评价内源性镇痛作用。前足底注射辣椒素后30 min至90 min,可以提高大鼠后足的缩足阈值。主要结果:(1)SHR表现出NSIA阈值降低,提示内源性镇痛系统损伤。; 郭怀瑾(译)刘风雨; 关键词：注意力缺陷多动障碍自发性高血压大鼠去甲肾上腺素伤害性刺激

刘风雨

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