冯娟
- 作品数：1 被引量：5H指数：1
- 供职机构：武汉科技大学医学院更多>>
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- 藜芦定增强反向Na^+/Ca^(2+)交换电流诱导家兔心室肌细胞内Ca^(2+)超载和动作电位异常延长被引量：5
- 2012年
- 本文应用全细胞膜片钳记录技术、可视化动缘探测系统及细胞内钙测定系统和多道生理信号采集处理系统,研究藜芦定(veratridine,VER)对家兔心室肌细胞持续钠电流(persistent sodium current,INa.P)、Na+/Ca2+交换电流(Na+/Ca2+exchange current,INCX)、钙瞬变及动作电位(action potential,AP)的影响,并探讨其引起细胞内Ca2+超载和增强心肌收缩的发生机制。结果显示,给予心室肌细胞10、20μmol/LVER后,INa.P和反向INCX电流密度均增大,再加入4μmol/L河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)后,INa.P和反向INCX电流密度均又明显减小。在另一组实验中,特异性INa.P阻断剂雷喏嗪(ranolazine,RAN)也明显抑制由VER诱导增大的INa.P和反向INCX。加入2.5μmol/LVER后,心室肌细胞最大收缩速率、收缩幅度和钙瞬变基线(舒张期Ca2+浓度)均增大,加入2μmol/LTTX后上述三项指标均明显减小。VER(20μmol/L)可使心室肌细胞AP复极至50%(action potential duration at 50% repolarization,APD50)和90%的时间(action potential duration at 90% repolarization,APD90)延长,其中3例出现早期后除极(early after depolarizations,EADs),加入4μmol/LTTX后APD50、APD90均明显缩短,3例EADs均消失。实验结果提示:(1)VER作为特异性INa.P的开放剂,可引起心室肌细胞INa.P增大而产生细胞内Na+超载,继而通过反向INCX的增大导致细胞内Ca2+超载。(2)由VER诱导增大的心室肌细胞INa.P还可引起心室肌细胞APD延长,诱发EADs。(3)TTX对由VER引起的上述指标的异常变化均有明显抑制作用,说明上述指标的异常变化是由INa.P增大所引起。以上结果表明,VER作为INa.P的开放剂,通过增大INa.P而引起反向INCX增强,最终导致细胞内Ca2+超载和APD异常延长。
- 孔令浩马季骅张培华罗岸涛张硕任志强冯娟陈玖玲
- 关键词：动作电位膜片钳钙超载
