冉珂
- 作品数：61 被引量：175H指数：8
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省卫生厅资助项目湖南省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 银杏叶提取物延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶表达的影响被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶(cytochrome coxidase,CcO)表达的影响。方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机分成4组:S组(假手术组),仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150 min;IR组(缺血再灌注组),行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;M组(银杏叶提取物延迟预处理组),予以静脉注射银杏叶提取物EGb761 100 mg/kg,给药后24 h同IR组处理;D组[银杏叶提取物预处理+5-羟葵酸(5-HD)组],缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,余同M组处理。再灌注结束后测心肌CcO的表达和心肌梗死面积,观察心肌细胞超微结构。结果:与IR组[(37.87±5.92)%]比较,M组[(23.78±4.82)%]心肌梗死面积减小(P<0.05),D组[(39.62±5.18)%]差异无统计学意义(P>0.05)。与S组比,IR组、M组和D组CcO均升高(P<0.05);与IR组比,M组CcO增高(P<0.05)。电镜下,M组心肌细胞损伤程度较IR组减轻,D组与IR组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:银杏叶提取物延迟预处理对大鼠心肌的保护作用与上调心肌CcO表达有关。
- 冉珂万晶晶杨东林肖艳英常业恬
- 关键词：银杏叶提取物心肌细胞色素C氧化酶
- 硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注时谷胱甘肽S转移酶表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注时谷胱甘肽S转移酶表达的影响。方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机分成4组:假手术组(S组)仅开胸、分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理延迟相组(H组)静脉注射硫化氢(0.05 mg/kg),给药后24 h同IR组处理;硫化氢预处理延迟相+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理。再灌注结束后测心肌谷胱甘肽S转移酶(GST)的表达和心梗面积,观察心肌细胞超微结构。结果:与IR组(38.27±5.64)%比,H组(25.40±3.54)%心肌梗死面积减小(P<0.05),D组(40.53±5.24)%无明显差异(P>0.05)。与S组比,IR组、H组和D组GST均升高(P<0.05),与IR组比,H组GST增高(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。与IR组比,电镜下H组心肌细胞损伤程度减轻,D组无明显差异。结论:硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌的保护作用可能与上调心肌谷胱甘肽S转移酶表达有关。
- 冉珂唐正国丁丽萍李双凤常业恬
- 关键词：心肌谷胱甘肽转移酶
- 腺苷A1受体激动剂延迟预处理对缺血再灌注兔心肌炎性细胞因子的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA0.1mg/kg24h后,处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白介素-10(IL-10)和白介素-6(IL-6)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与P组cTnI、IL-10和IL-6含量均增高(P<0.05),但与I/R组比,P组IL-10增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnI和IL-6降低(P<0.05)。结论腺苷A1受体激动剂延迟预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。
- 刘流冉珂常业恬
- 关键词：腺苷A1受体激动剂心肌缺血再灌注细胞因子
- 药物预处理兔心肌蛋白质组双向凝胶电泳分析
- 2007年
- 目的研究药物预处理对缺血再灌注心肌保护的相关蛋白的变化。方法将9只新西兰大白兔随机分为3组(n=3):心肌缺血再灌注对照组(C组)、腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(CCPA)预处理组(A组)和异氟醚预处理组(I组)。各组均接受左冠状动脉前降支阻断40min,开放再灌注120min。在缺血前24h:C组静脉注射NS(1ml/kg),A组静脉注射CCPA(0.1mg/kg)、I组吸入1MAC异氟醚2h。再灌注结束即刻,分别取各组缺血区心肌进行二维凝胶电泳,利用ImageMaster2D软件分析实验结果。结果A组和C组对比,有16个蛋白表达发生了显著变化;I组和C组对比,有16个蛋白表达发生了显著变化。结论这些差异表达的蛋白可能在药物预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护中发挥作用。
- 冉珂段开明邹定全周建美李利文常业恬
- 关键词：药物预处理心肌蛋白质组双向凝胶电泳
- 硫化氢延迟预处理对大鼠心肌蛋白质组学的研究被引量：3
- 2012年
- 目的采用蛋白质组学技术，观察硫化氢延迟预处理对大鼠心肌蛋白质表达的影响。方法16只SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组和硫化氢预处理组，每组8只。尾静脉注射生理盐水和硫化氢预处理后24h建立心肌缺血／再灌注模型（缺血30min、再灌注120min）。用双向凝胶电泳（2-DE）分离两组大鼠心肌组织蛋白质，2-DE图谱分析后找出表达差异的蛋白质，并用基质辅助激光解析-电离飞行时间质谱（MALDI—TOF—MS）鉴定差异蛋白质。结果对照组的蛋白质点数平均为929±14，硫化氢组的蛋白质点数平均为906±10，经凝胶图像分析找到表达差异蛋白质15个；用MALDI—TOF—MS对差异蛋白进行鉴定，共鉴定出11个蛋白质，包括多（聚）脱氧核糖核苷酸合酶、胱硫醚-γ-裂解酶、转录起始因子、NADH脱氢酶、鸟嘌呤核苷酸释放因子、果糖二磷酸醛缩酶A、糖原合成酶激酶-3、电子转移黄素蛋白、谷胱甘肽S转移酶、钙活化核苷酸酶、S-腺苷蛋氨酸合成酶。结论硫化氢延迟预处理可使大鼠心肌组织蛋白表达发生改变，其心肌保护作用可能与改善能量代谢、抗氧化反应、细胞保护和保护呼吸链等有关。
- 冉珂唐正国肖艳英常业恬徐军美
- 关键词：硫化氢心肌蛋白质组学
- 异氟烷预处理对心脏换瓣术患者血MMP-9的影响及其对心肌的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的:观察异氟烷预处理对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)心脏换瓣术患者围术期血浆基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及心肌超微结构的影响,评价其对心肌的保护作用。方法:择期CPB下行瓣膜置换术的心脏瓣膜病患者30例,随机分为异氟烷预处理组(异氟烷组,n=15)和对照组(n=15),异氟烷组在麻醉诱导后CPB前吸入1.1%～1.2%(呼气末浓度)的异氟烷30min,洗脱15min,对照组不吸入异氟烷,其余用药两组无区别。分别于切皮前(T0),主动脉开放30min(T1),6h(T2),12h(T3)及24h(T4)经桡动脉取血测血浆MMP-9浓度,分别于CPB前后取部分右心耳组织电镜下观察超微结构。结果:与T0比较,对照组血浆MMP-9浓度在T1-T3显著增加,异氟烷组血浆MMP-9浓度只在T1显著升高(P<0.01);与对照组比较,异氟烷组血浆MMP-9浓度在T2显著降低(P<0.01),在T1-T3各时点与T0的差值均显著降低(P<0.01)。电镜下可见对照组CPB后心肌细胞损伤比异氟烷组严重。结论:异氟烷预处理能显著抑制心脏换瓣术患者CPB后MMP-9的分泌增多,这可能是其对心脏换瓣术患者心肌保护的机制之一。
- 阮文燕徐军美李志坚谭苗冉珂
- 关键词：异氟烷换瓣术基质金属蛋白酶-9
- 银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨银杏叶提取物(EGb761)后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 32只兔随机分为假手术组(S组,开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min)、缺血-再灌注组(IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min)、缺血后处理组(IPC组,结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min)和EGb761后处理组(E组,开放左冠状动脉即刻1 min内予以静脉推注EGb761 100mg/kg,再灌注120 min)。分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1h(T4)和心肌再灌注2 h(T5)抽取颈内动脉血测定血清肌钙蛋白(IcTnI)含量。再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定梗死面积。结果和IR组相比,IPC组和E组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);IPC组和E组梗死面积均小于IR组(P<0.05);IPC组和E组血清中SOD的活性高于IR组,MDA的含量低于IR组(P<0.05)。结论银杏叶提取物后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。
- 杨东林冉珂常业恬徐军美
- 关键词：银杏叶提取物心肌缺血-再灌注损伤
- 延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理延迟相组(M组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min;I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;M组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组。各组分别于阻断前20 min(T1)、阻断后20 min(T2)、阻断后40 min(T3)、再灌注1 h(T4)、再灌注2 h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中白介素(IL)-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。再灌注结束后用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与M组IL-10和TNF-α含量均升高,具有显著性差异(P<0.05),但与I/R组比,M组IL-10明显升高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),TNF-α明显降低(P<0.05)。结论吗啡预处理延迟相可通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。
- 卢向航冉珂徐军美常业恬
- 关键词：吗啡心肌保护缺血再灌注损伤
- 硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌蛋白质表达的影响被引量：1
- 2011年
- 【目的】研究硫化氢预处理对大鼠心肌蛋白质表达的影响。【方法】采用双向凝胶电泳技术对硫化氢预处理组（H组）大鼠心肌与对照组（C组）大鼠心肌蛋白质进行分离和比较分析。【结果】C组的蛋白质点数平均为929±14，H组的蛋白质点数平均为906±10。有15种蛋白质在硫化氢预处理后发生了改变，其中表达增强的有6个蛋白，表达降低的有9个蛋白。【结论】这些差异表达的蛋白质可能参与了硫化氢预处理对心肌的保护作用。
- 唐正国张先家冉珂李双凤常业恬
- 关键词：硫化氢蛋白质类电泳琼脂凝胶
- 线粒体通透性转换孔在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2010年
- 目的 探讨线粒体通透性转换孔（mPTP）在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠80只,体重250～300 g,随机分为5组（n=16）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚延迟预处理组（SP组）、mPTP开放剂苍术苷＋七氟醚延迟预处理组（A＋SP组）和苍术苷组（A组）.IR组、SP组、A＋SP组和A组采用结扎左冠状动脉前降支30 min后进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.SP组和A＋SP组吸入2.5%七氟醚l h,其余组吸入纯氧1 h,停止吸入后24 h进行心肌缺血.A＋SP组和A组在缺血前15 min经尾静脉注射苍术苷5 mg/kg.再灌注120 min时采集颈动脉血样,测定血清肌钙蛋白I（cTnI）浓度.然后处死大鼠,测定心肌梗死体积,检测心肌组织Bcl-2及Bax表达水平,电镜下观察心肌超微结构.结果 与S组比较,其他各组血清cTnI浓度升高,心肌梗死体积扩大,Bcl-2表达下调,Bax表达上调（P＜0.05）.与IR组比较,SP组血清cTnI浓度降低,心肌梗死体积缩小,Bcl-2表达上调,Bax表达下调（P＜0.05）,心肌病理学损伤减轻.苍术苷可取消七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应（P＜0.05）.结论 抑制mPTP开放后可导致Bcl-2表达上调,Bax表达下调,参与了七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
- 肖艳英常业恬冉珂李双凤
- 关键词：心肌再灌注损伤七氟醚
