何万友
- 作品数：30 被引量：158H指数：8
- 供职机构：佛山市第一人民医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程化学工程更多>>
- 鞘内注射胰岛素样生长因子1对小鼠化疗致神经病理性痛的影响被引量：2
- 2021年
- 目的评价鞘内注射胰岛素样生长因子1(IGF-1)对小鼠化疗致神经病理性痛的影响。方法清洁级健康雄性C57小鼠40只,7~9周龄,体重22~24 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、化疗致神经病理性痛组(CINP组)、低剂量IGF-1组(I1组)和高剂量IGF-1组(I2组)。CIPN组、I1组和I2组连续5 d腹腔注射奥沙利铂5 mg/kg制备小鼠化疗致神经病理性痛模型,C组腹腔注射生理盐水0.2 ml。造模后第10天痛阈测定结束后,I1组和I2组分别鞘内注射IGF-10.5和1.0μg,C组和CINP组鞘内注射生理盐水5μl。分别于造模后第3、5、8、10、11、13和15天时测定机械缩足反应阈。造模后第15天痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,采用Western blot法检测脊髓IGF-1、IGF-1受体(IGF-1R)、IL-17A、IL-1β和TNF-α表达水平,采用免疫荧光检测IGF-1阳性细胞计数。结果与C组比较,CINP组、I1组和I2组造模后第3~15天机械缩足反应阈降低,脊髓IGF-1表达下调,IGF-1阳性细胞计数降低,IL-17A、IL-1β和TNF-α表达上调(P<0.05);与CIPN组比较,I1组造模后第15天机械缩足反应阈升高,I2组造模后第13和15天机械缩足反应阈升高,脊髓IGF-1表达上调,IGF-1阳性细胞计数升高,IL-17A、IL-1β和TNF-α表达下调(P<0.05);与I1组比较,I2组脊髓背角IGF-1阳性细胞计数升高(P<0.05)。4组脊髓IGF-1R表达比较差异无统计学意义(P>0.05)结论鞘内注射IGF-1可减轻化疗致小鼠神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓炎症反应有关。
- 乐悦王汉兵陈欣吕永何万友贺俭熊青明王云花张磊郑雪琴王龙
- 关键词：神经痛
- 异丙酚对ATP耗竭再恢复诱导人肾小管上皮细胞纤维化的影响：TAK1在其中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨异丙酚对ATP耗竭再恢复诱导人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）纤维化的影响及转化生长因子β激活激酶1（TAK1）在其中的作用。方法HK-2细胞接种于96孔板，采用随机数字表法分为4组（n=36）：空白对照组（C组）、ATP耗竭再恢复组（D／R组）、异丙酚（P组）和TAKI过表达组（T组）。采用抗霉素A耗竭HK-2细胞ATP后更换正常培养液恢复补充代尉底物的方法制备ATP耗竭再恢复损伤模型。于ATP耗竭前1h，P组用含异丙酚终浓度为20μmol／L的DMEM培养基孵育1h，T组用含异丙酚终浓度为20μmol／L、滴度为2×10^7TU／ml的TAK1慢病毒的DMEM培养基孵育1h，其余处理同D／R组。于ATP再恢复12h时，采用MTT法测定细胞活力，TUNEL法测定细胞凋亡情况，并进行凋亡评分；于ATP再恢复12、24和48h时，采用Western blot法测定TAK1的表达水平，于ATP再恢复48h时测定α平滑肌肌动蛋白（αSMA）、纤维粘连蛋白（FN）、胶原蛋白1（COL1）的表达水平。结果与C组比较，D／R组、P组和T组细胞活力降低，凋亡评分升高，ATP再恢复后TAKI、COL1、αSMA和FN表达上调（P〈0．05）；与D／R组比较，P组和T组细胞活力增强，凋亡评分降低，ATP再恢复后TAK1、COL1、αSMA和FN表达下调（P〈0．05）；与P组比较，T组细胞活力降低，凋亡评分升高，再恢复后TAK1、COL1、αSMA和FN表达上调（P〈0．05）。结论异丙酚可减轻ATP耗竭再恢复诱导的HK-2细胞纤维化，机制可能与下调TAK1表达有关。
- 伍辉萍杨承祥周俊洪彬源何万友熊清明
- 关键词：二异丙酚再灌注损伤纤维化
- 鞘内注射小豆蔻明靶向mTOR对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓突触素Ⅱ表达及痛行为的影响
- 目的 探讨鞘内注射小豆蔻明靶向mTOR对糖尿病神经病理性疼痛(PDN)大鼠脊髓突触素Ⅱ及痛行为的影响。方法 若干健康成年雄性SD大鼠,体重180～220g,由广东省动物实验中心提供。自由摄食和饮水,室温21？24℃,12...
- 何万友杨承祥贺俭熊青明王汉兵
- 脊髓一氧化氮在大鼠糖尿病神经痛维持中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨脊髓一氧化氮（NO）在大鼠糖尿病神经痛维持中的作用.方法 雄性SD大鼠,2月龄,体重180 ～ 200 g,采用腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）方法制备糖尿病模型,注射STZ后2d血糖＞ 16.7 mmol/L的大鼠作为糖尿病大鼠.糖尿病大鼠20只,采用随机数字表法,将其分2组（n=10）：糖尿病组（DM组）和一氧化氮合酶非特异性抑制剂NG-硝酸-左旋精氨酸（L-NAME）组（LN组）,另取10只大鼠为正常对照组（C组）.LN组于注射STZ后21 d腹腔注射L-NAME 10 mg/kg,1次/d,连续7d.分别于注射STZ前、注射STZ后7、14、21、28 d时测定机械缩足反应阈（PWT）.处死大鼠,取腰段脊髓组织,检测NO含量及神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达.结果 与C组比较,DM组和LN组注射STZ后14、21、28 d时PWT降低,脊髓组织NO含量和nNOS表达升高（P＜0.05）；与DM组比较,LN组注射STZ后28 d时PWT升高,脊髓组织NO含量和nNOS表达降低（P＜0.05）.结论 脊髓NO参与了大鼠糖尿病神经痛的维持,其机制与nNOS功能增强有关.
- 赵伟成廖美娟杨承祥王汉兵何万友刘洪珍张斌
- 关键词：一氧化氮脊髓糖尿病神经痛
- 右美托咪定对婴幼儿唇腭裂修复术麻醉恢复质量的影响被引量：8
- 2013年
- 目的评价右美托咪定对婴幼儿唇腭裂修复术麻醉恢复质量的影响及安全性。方法择期气管内插管全麻下行唇腭裂修复术的婴幼儿80例,ASAⅠ级或Ⅱ级,随机分为两组(n=40):右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。手术开始前10 min,D组静脉泵注右美托咪定0.5μg/kg(稀释至20 mL),C组静脉泵注等容积小儿糖盐水(输注时间10 min)。记录入室时(T0)、手术结束时(T1)、拔管前即刻(T2)、拔管后5 min(T3),15 min(T4),30 min(T5),60 min(T6)时的MAP和HR。记录手术时间、拔管时间、躁动发生率、T4、T5、T6时的疼痛行为评分及Ramsey镇静评分,记录术中瑞芬太尼的用量、术后需用舒芬太尼的例数、呼吸抑制、恶心呕吐等不良反应的发生情况。结果两组拔管时间差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,D组在T2、T3、T4时的MAP降低,T2～T5时的HR减慢,在T4、T5时的疼痛评分降低,镇静评分升高,差异有统计学意义(P<0.05),且无一例过度镇静;D组术中瑞芬太尼的用量及术后需用舒芬太尼的例数减少;拔管后D组躁动发生率低于C组,差异有统计学意义(P<0.05),D组无一例呼吸抑制,两组均无恶心呕吐发生。结论右美托咪定能安全用于婴幼儿唇腭裂修复术麻醉,且可提高麻醉恢复质量。
- 彭菊香杨承祥张亚军何万友
- 关键词：婴幼儿唇腭裂修复术
- TCI舒芬太尼和瑞芬太尼复合麻醉用于腹腔镜下结直肠癌根治术病人麻醉恢复质量的比较被引量：36
- 2012年
- 目的比较TCI舒芬太尼和瑞芬太尼复合麻醉用于腹腔镜下结直肠癌根治术病人的麻醉恢复质量。方法择期行腹腔镜下结直肠癌根治术病人40例，年龄40—64岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法，将病人随机分为2组（n=20）：TCI瑞芬太尼复合麻醉组（R组）和TCI舒芬太尼复合麻醉组（S组）。麻醉诱导：静脉注射阿托品0．25mg，TCI异丙酚和瑞芬太尼（或舒芬太尼），异丙酚血浆靶浓度（cp）为4．0μg/ml，瑞芬太尼cp为4．0ng/ml，舒芬太尼效应室靶浓度（Ce）为0．4ng／ml，静脉注射维库溴铵0．1mg／kg，气管插管后机械通气。麻醉维持：TCI异丙酚，瑞芬太尼cp和舒芬太尼ce分别为2．5、0．25ng/ml，间断静脉注射维库溴铵0．03ms／ks，调节异丙酚Cp和七氟醚浓度，维持Norcotrend指数37-56。记录苏醒时间、拔除气管导管时间和麻醉恢复期不良事件的发生情况。结果与R组比较，S组苏醒时间和拔除气管导管时间延长，但是高血压、心动过速、呛咳、躁动和寒颤的发生率降低（P〈0．05）；2组均无一例病人发生苏醒延迟或呼吸抑制。结论与TCI瑞芬太尼复合麻醉比较，TCI舒芬太尼复合麻醉用于腹腔镜下结直肠癌根治术病人麻醉恢复质量较高。
- 何万友王汉兵杨承祥周俊郑雪琴
- 关键词：舒芬太尼哌啶类
- 全麻药物与睡眠节律双向影响的研究进展
- 2023年
- 全麻手术患者术后常出现睡眠节律紊乱,表现为术后睡眠时间缩短,觉醒或觉醒次数增加,以及快眼动(REM)睡眠、非快眼动(NREM)睡眠减少甚至缺失但随后出现反弹等[1]。全麻药物作为术后睡眠节律紊乱的独立危险因素,可通过影响生物钟基因表达、褪黑素分泌及特定的睡眠神经环路,导致睡眠节律改变,影响患者预后。然而,睡眠节律也会对患者全麻药物用量或术后相关并发症产生影响。本文就全麻药物与睡眠节律相互影响的研究进展进行综述。
- 苏婉茹何万友武江华
- 关键词：全麻药物睡眠节律生物钟基因NREM睡眠时间神经环路
- 脉冲射频对糖尿病神经痛大鼠腰交感神经节表型转化的影响被引量：4
- 2019年
- 目的评价脉冲射频对糖尿病神经痛大鼠腰交感神经节表型转化的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,2月龄,体重180~220g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、糖尿病神经痛组(PDN组)、脉冲射频组(PRF组)和脉冲射频对照组(PC组)。采用腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病神经痛模型,C组腹腔注射枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液6ml/kg,PC组只进行射频针穿刺,PRF组对右侧L3椎旁的腰交感神经节行脉冲射频。于腹腔注射前(T0)、脉冲射频前(T1)、脉冲射频后1、3、5、7和14 d(T2-6)时测定机械缩足反应阈(MWT),随后处死大鼠取术侧L3交感神经节,采用免疫荧光双标法检测酪氨酸羟化酶(TH)和囊泡膜谷氨酸转运体2(VGLUT2)的表达,光镜下观察病理学结果,计数表达VGLUT2的神经元数量。结果与C组比较,PDN组、PC组和PRF组T1-6时MWT降低,T6时表达VGLUT2神经元数量增加(P<0.05);与PDN组和PC组比较,PRF组T2-6时MWT升高,T6时表达VGLUT2神经元数量减少(P<0.05)。C组腰交感神经节见TH表达,未见VGLUT2表达;其余3组腰交感神经节见TH和VGLUT2表达,尤其以PDN组和PC组明显;多数表达VGLUT2神经元同时可见TH表达。结论脉冲射频减轻大鼠糖尿病神经痛的机制与抑制腰交感神经节表型转化有关。
- 郑雪琴谭嘉琦何万友贺俭仲吉英王汉兵
- 关键词：腰交感神经节糖尿病神经痛表型
- 脊髓背角神经元miR-9在糖尿病神经痛大鼠钙稳态调节蛋白1过表达中的作用
- 2017年
- 目的评价脊髓背角神经元微小RNA9（miR-9）在糖尿病神经痛大鼠钙稳态调节蛋白1（CALHM1）过表达中的作用。方法健康雄性SD大鼠93只，2月龄，体重180～200 g，采用腹腔注射1%链尿佐菌素（STZ）60 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型。实验Ⅰ 采用随机数字表法分为2组：正常对照组（C组，n＝10）和糖尿病神经痛组（DNP组，n＝83）。分别于STZ注射前、注射后1、2、3、4、5、6周时测定机械缩足反应阈（MWT）；于STZ注射后6周时采用原位杂交法测定脊髓背角miR-9表达。实验Ⅱ STZ注射后6周时取糖尿病神经痛大鼠，分离、培养脊髓背角神经元，以5×106个/ml的密度接种于培养孔（2 ml/孔），采用随机数字表法分为2组（n＝18）：对照组（C组）和miR-9反义寡核苷酸组（ASO组）。ASO组加入miR-9反义寡核苷酸的单链核苷酸序列：5′-UUCUCCGAACGUGUCACGUTT-3′，终浓度为100 pmol/L。于孵育48 h时采用qRT-PCR法测定miR-9和CALHM1 mRNA的表达，于孵育72 h时采用Western blot法测定CALHM1的表达。结果实验Ⅰ 与C组比较，DNP组STZ注射后2～6周时MWT降低，脊髓背角miR-9表达上调（P〈0.05）。实验Ⅱ 与C组比较，ASO组脊髓背角神经元miR-9、CALHM1及其mRNA表达下调（P〈0.05）。结论脊髓背角神经元miR-9可能介导了糖尿病神经痛大鼠CALHM1的过表达。
- 刘文捷姜军李安超何万友胡啸玲郭曲练
- 关键词：钙通道神经元糖尿病神经痛
- 脊髓mTOR在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的评价脊髓mTOR在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用。方法健康成年雄性sD大鼠60只，2月龄，体重180—220g，随机取45只大鼠，腹腔注射链脲霉素（STZ）60mg／kg，3d后尾静脉血糖〉16．7mmol／L确定糖尿病造模成功。余下15只大鼠腹腔注射等量的枸橼酸一枸橼酸钠缓冲液作为正常对照组（c组）。于造模前、造模后3、6、9、12、15、18、21d时采用yonFrey纤维丝测定右后足机械性痛阀。糖尿病大鼠造模后21d时机械性痛阈较基础值下降〉50％时纳入糖尿病神经痛组（DP组），而机械性痛阈较基础值下降〈25％时纳入糖尿病非神经痛组（NP组）。于造模后21d，处死大鼠，取脊髓腰膨大组织，采用Westernblot法测定脊髓r胛0R与磷酸化mTOR（p-mTOR）的表达水平。结果与c组比较，DP组和NP组脊髓mTOR表达上调（P〈0．05），DP组脊髓p．mTOR表达上调，NP组脊髓p-mTOR表达差异无统计学意义（P〉0．05）。与NP组比较，DP组P—mlTOR表达上调（P〈0．05），mTOR表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脊髓mTOR活化参与大鼠糖尿病神经痛的形成。
- 何万友王汉兵杨承祥贺简杨子文赵伟成
- 关键词：糖尿病神经病变
