公共文化服务平台

代谢性内毒素血症小鼠胰腺组织炎性递质的表达: 2009年; 目的观察代谢性内毒素毒血症（ME）小鼠胰腺组织脂联素、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及其受体CCR2 mRNA的表达，探讨ME对胰腺组织炎性反应和胰岛素抵抗的影响。方法将纯系C57BL／6J雄性小鼠编号按随机数字法分为代谢性内毒素毒血症组6只和对照组6只，代谢性内毒素毒血症组采用皮下微型泵导入微量脂多糖，建立ME动物模型，对照组则每日泵入相应体积的生理盐水。采用实时荧光定量PCR法的相对定量分析（与GAPDH对照），检测小鼠胰腺组织脂联素、IL-6、MCP-1及其受体CCR2 mRNA的表达。结果代谢性内毒素毒血症组小鼠空腹血糖浓度降低（P〉0．05）；小鼠体重净增值、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均升高（均P〈0．05）；小鼠胰腺组织中IL-6、MCP-1及CCR2 mRNA的表达均增强（均P〈0．05），脂联素mRNA的表达明显减低（P〈0．01）。结论代谢性内毒素血症能够增强胰腺组织中促炎因子的表达，减低抗炎因子的表达，促进胰腺组织的炎症反应，降低胰岛素敏感性。; 于萌许静宜张毅飞张青张晓青段薇; 关键词：胰岛素抵抗

高糖对人脐静脉内皮细胞内皮抑素表达的影响: 2010年; 目的研究高糖对人内皮细胞内皮抑素(ES)mRNA及蛋白表达水平的影响及其意义。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常糖(5.6mmol/L)对照组,高糖(11.2、22.mmol/L)组。培养24、48、72、96h后,收集各组不同作用时间点细胞,用RT-PCR法检测ES mRNA表达水平,Western blot法检测ES蛋白的表达。结果高糖对HUVECs中ES mRNA和蛋白表达水平的影响是双相的:短时间内起促进作用,具有时间依赖性;随作用时间延长转为抑制作用,22.4mmol/L糖培养HUVECs 96h时组ES mRNA和蛋白表达水平较对照组明显降低(P<0.05)。结论在糖尿病(DM)慢性病程中,ES表达的降低可能与DM血管病变的发生有关。; 段薇张学梅于萌王晓梅; 关键词：葡萄糖内皮细胞内皮抑素

获得性骨肥大综合征二例报告: 2018年; 获得性骨肥大综合征,即SAPHO综合征,由滑膜炎（synovitis）、痤疮（acne）、脓疱病（pustulosis）、骨肥厚（hyperostosis）和骨炎（osteitis）组成,是一种罕见的累及骨、关节、皮肤的慢性无菌性炎性疾病.本病临床表现多样,首发症状不一,病情间歇发作,骨关节病与皮肤损伤发病时间不统一,诊断较困难.我院于2017年4—5月收治2例获得性骨肥大综合征患者,现报道如下.; 陈昕彦于萌李湘王璐林奕辰郑德禄刘晓丹; 关键词：获得性 SAPHO综合征皮肤损伤骨关节病炎性疾病首发症状

唑来膦酸在胸腰椎骨质疏松性压缩性骨折患者PKP术后的应用观察被引量：11: 2018年; 目的观察唑来膦酸在胸腰椎骨质疏松性压缩性骨折患者椎体后凸成形术(PKP)后中应用及对外周血T淋巴细胞亚群的影响。方法选取我院80例行PKP治疗的胸腰椎骨质疏松性压缩性骨折病例纳入本次研究,按照术后是否应用唑来膦酸分为2组,每组40例,对照组术后未应用唑来膦酸,治疗组术后给予唑来膦酸治疗,比较2组不同时间点疼痛程度(VAS)评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)、外周血T淋巴细胞亚群(CD_3+、CD_4+、CD_4+/CD_8+)、Cobb's角、伤椎椎高比、腰椎与髋部骨密度(BMD)、1年内再骨折率及不良反应发生情况。结果治疗组术后1年VAS评分与ODI均明显低于对照组(P<0.05);术后4 d,治疗组CD_3+、CD_4+、CD_4+/CD_8+较术前明显降低(P<0.05),对照组较术前明显升高(P>0.05);术后7d,治疗组CD_3+、CD_4+、CD_4+/CD_8+显著高于对照组(P<0.05);治疗组术后6个月及术后1年Cobb's角明显小于对照组(P<0.05),伤椎椎高比、腰椎与髋部BMD明显大于对照组(P<0.05);治疗组术后1年内再骨折率明显低于对照组(P<0.05),不良反应总发生率明显高于对照组(P<0.05),但反应轻微,经对症处理后消失。结论:PKP术后应用唑来膦酸,可有效促进胸腰椎骨质疏松性压缩性骨折患者伤椎的恢复,减轻术后疼痛,增加骨密度,调节免疫系统稳定,降低再骨折率。; 陈昕彦李湘于萌林奕辰郑德禄王璐刘晓丹; 关键词：唑来膦酸椎体后凸成形术胸腰椎骨质疏松性压缩性骨折 T淋巴细胞亚群

大连港糖尿病和糖耐量减低的流行病学调查: 目的探讨大连港职工糖尿病和糖耐量低减(IGT)的患病率及其代谢状况。方法采取随机多级分层整群抽样方法调查大连港职工5196例,其中男4111例、女1085例,年龄20-66岁。采空腹静脉血以检空腹血糖(FPG)、空腹胰岛...; 于萌于桂贤梁晓萍祖立欣罗蕾幕淑敏王辉王林晶徐丽君徐薇李昌臣; 文献传递

GCK基因多态性与原发性肾病综合征糖皮质激素治疗相关SD的关联分析被引量：1: 2022年; 目的调查分析GCK基因多态性与原发性肾病综合征患者糖皮质激素治疗的类固醇性糖尿病(steroid diabetes,SD)的关系。方法在2015年1月~2019年12月,连续招募148名糖皮质激素治疗的原发性肾病综合征患者,从受试者的血液样本中提取DNA,分析GCK基因区域的rs13306388、rs2971672和rs1799884位点与SD发生的关联性。结果所有受试者的SD总发生率为35.1%(52/148)。SD组受试者的年龄大于非SD组(P<0.001),并且使用糖皮质激素浓度/剂量更高(P<0.05)。所有SNP的基因型分布均为Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。在GCK多态性的等位基因频率中,仅rs 2971672*C等位基因与SD的发生显著相关(OR=0.37;95%CI=0.16~0.80;P=0.012)。在多元logistic回归分析中调整年龄后,GCK基因型的SNP rs1799884(共显性2模型:OR=3.63,95%CI=1.19~12.06,P=0.027;隐性模型:OR=3.78,95%CI=1.22~11.94,P=0.035)和SNP rs2971672(共显性1模型:OR=0.32,95%CI=0.13~0.75,P=0.009;显性模型:OR=0.29,95%CI=0.12~0.68,P=0.002)与SD的发生显著相关。结论GCK基因区域的rs2971672和rs1799884位点突变可能影响糖皮质激素治疗的原发性肾病综合征患者SD事件的发生。; 陈昕彦于萌李湘许静宜林奕辰刘小丹; 关键词：糖皮质激素葡萄糖激酶肾病综合征

可溶性脑信号蛋白4D在骨质疏松症小鼠血清中的表达被引量：1: 2018年; 目的脑信号蛋白4D(Sema4D)是发现最早的免疫信号素,可能参与骨质疏松症的发生和发展。文章通过检测骨质疏松小鼠血清中可溶性脑信号蛋白4D(sSema4D)的水平,探寻sSema4D与骨质疏松症发病的关系。方法选取3月龄SPF级野生型C57小鼠,随机抽样法分为两组:骨质疏松组(n=50):每天给予0.9%维甲酸(90 mL/kg)灌胃共21 d;对照组(n=50):每天灌以0.9%氯化钠注射液(90 mL/kg)。应用Micro-CT对小鼠胫骨近端干骺端进行扫描并行三维重建,观察骨小梁数目、结构、形态、粗细、排列及走向情况;使用Inveon Research Work Place软件对胫骨近端干骺端兴趣区域的CT值进行处理,测量小鼠骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁体积分数、骨小梁分离度。采用硬组织切片技术切片,苦味酸-酸性品红法染色,显微镜下观察股骨、胫骨组织骨胶原纤维病理学改变。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中sSema4D水平。结果骨质疏松症组小鼠的骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁体积分数较对照组明显减少(5.8 mm vs 7.0 mm,0.06 mm vs 0.08 mm,0.3%vs0.5%,P<0.01),骨小梁分离度明显增大[(0.69±0.13)mm vs(0.54±0.12)mm,P<0.05]。骨组织病理学表现:苦味酸-酸性品红法染色镜下显示骨质疏松组小鼠的胶原纤维排列疏松、稀少,纤维结构紊乱,部分胶原纤维连续性变差,溶解及断裂,骨髓腔增大等;血清中sSema4D水平:骨质疏松症组小鼠血清sSema4D较对照组的sSema4D显著升高(P<0.01)。结论 sSema4D可能促使骨质疏松症的发生。; 周圆媛李奎于萌李湘; 关键词：骨质疏松症 MICRO-CT

阿德福韦酯致低血磷性骨软化症2例分析被引量：7: 2017年; 目的探讨长期服用小剂量阿德福韦酯导致低血磷性骨软化症的临床特点。方法对大连大学附属中山医院2015年2月至6月收治的2例长期口服阿德福韦酯(10 mg/d)导致低血磷性骨软化症患者的临床资料进行回顾性病例分析。结果2例患者分别为75岁男性和79岁女性,均因全身骨痛、肌肉无力和行走困难2年就诊,既往均有慢性乙型肝炎病史,分别口服阿德福韦酯(10 mg/d)8年和4年;化验提示低磷血症(男患为0.44 mmol/L,女患为0.47 mmol/L),低钾血症(男患为3.0mmol/L,女患为3.1 mmol/L),血碱性磷酸酶升高(男患为227 IU/L,女患为566 IU/L),25(OH)D降低(男患为18.16 ng/ml,女患为3 ng/ml),尿常规检测提示尿蛋白及尿糖为阳性,骨密度均提示骨质疏松,影像学显示多发性骨折。停服阿德福韦酯,补充钙剂、骨化三醇、氯化钾和中性磷溶液等治疗,患者生化指标逐渐恢复正常,骨痛及肌肉无力减轻,行走较正常。结论长期服用小剂量阿德福韦酯可以导致低血磷性骨软化症,应定期监测血电解质、肾脏功能、尿常规及骨密度,一旦出现阿德福韦酯相关的肾损伤,应停用阿德福韦酯,并纠正电解质紊乱,以避免引起低血磷性骨软化症。; 刘晓丹李湘于萌陈昕彦郑德禄林奕辰; 关键词：阿德福韦酯骨软化症低磷血症骨质疏松

一氧化氮／环鸟苷酸信号传导通路对高葡萄糖环境中人脐静脉内皮细胞内皮抑素表达的影响被引量：1: 2011年; 目的研究一氧化氮/环鸟苷酸信号传导通路对高葡萄糖时人脐静脉内皮细胞表达内皮抑素的调控.方法采用5.6、11.2、22.4 mmol/L葡萄糖培养人脐静脉内皮细胞72 h,硝酸还原酶法测定培养上清液中一氧化氮含量,Western blot法检测内皮抑素蛋白表达水平.在11.2 mmol/L葡萄糖作用72 h（对照组）后,分别以左旋硝基精氨酸甲基酯、硝普钠、1H-[1,2,4] 二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮（ODQ）干预人脐静脉内皮细胞,Western blot法检测各组内皮抑素蛋白的变化.组间数据采用单因素方差分析,样本均数间多重比较采用q检验.结果不同浓度葡萄糖作用72 h后,一氧化氮含量和内皮抑素蛋白表达随葡萄糖浓度的增加而增加.与对照组相比,左旋硝基精氨酸甲基酯和ODQ抑制内皮抑素蛋白的表达（内皮抑素蛋白的相对表达量分别为33.5%和43.7%,q值分别为-6.38、-5.93,均P〈0.01）,硝普钠提高内皮抑素蛋白的表达（内皮抑素蛋白的相对表达量为129.0%,q=-3.89,P〈0.05）.结论人脐静脉内皮细胞在高葡萄糖作用72 h后,内皮抑素蛋白表达水平和一氧化氮生成量呈葡萄糖浓度依赖性;高葡萄糖环境下,人脐静脉内皮细胞中内皮抑素蛋白表达的调控可部分通过一氧化氮/环鸟苷酸信号传导通路实现.; 段薇张学梅于萌王晓梅金成吉李湘张弢曲建梅; 关键词：葡萄糖内皮细胞内皮抑素类一氧化氮

2型糖尿病大鼠急性心肌缺血对心肌新生血管的影响被引量：5: 2012年; 目的探讨糖尿病急性心肌缺血对心肌新生血管生成的影响及其机制。方法清洁级健康雄性8周龄sD大鼠52只，任意选取其中20只以高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型；以糖尿病建模成功的大鼠与16只正常大鼠以结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型；另外16只大鼠只开胸不造模、不给药作为假手术组。心肌梗死造模术后2周，处死各组动物，取左心室梗死区及相邻区域心肌，采用免疫组化方法检测各组大鼠缺血周边区微血管密度（MVD），Western blotting法检测血管内皮生长因子（VEGF）及其信号转导蛋白[磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化eNOS（p-eNOS）]、内皮抑素蛋白的表达。组间数据比较采用单因素方差分析，样本均数间两两比较采用q检验，两组计量资料比较采用t检验。结果3组成活大鼠分别为：糖尿病心肌梗死组12只，非糖尿病心肌梗死组（对照组）13只，假手术组14只。与对照组相比，糖尿病组缺血心肌新生血管明显减少（19．7±3．8比14．2±3．6，q=2．98，P〈0．05）。糖尿病组、假手术组VEGF表达显著低于对照组（分别为0．89±0．12、0．65±0．23和1．53±0．20，F=6．52，P〈0．01）。糖尿病组和对照组p-Akt和eNOS蛋白表达差异无统计学意义（t值分别为3．02、2．78，P〉0．05），但糖尿病组p-eNOS蛋白表达显著减少（0．49±0．09比1．16±0．12，t=5．68，P〈0．05）。糖尿病组内皮抑素表达显著高于对照组（4．6±0．6比2．3±0．4，t=8．63，P〈0．05）。结论糖尿病大鼠急性缺血心肌的新生血管生成低下，VEGF转导通路在多个水平上参与其中，并与内皮抑素共同作用。; 段薇张学梅于萌王晓梅金成吉李湘张弢曲建梅刘臻瑶; 关键词：心肌缺血

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

于萌

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

于萌

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈