于冬冬
- 作品数：50 被引量：266H指数：11
- 供职机构：辽宁中医药大学附属医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目教育部重点实验室开放基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 独活寄生汤加减联合阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症被引量：4
- 2015年
- 目的:观察独活寄生汤加减联合阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症的临床疗效。方法:采用独活寄生汤加减联合阿仑膦酸钠治疗治疗60例糖皮质激素诱导的骨质疏松症病例,评价治疗前后疼痛缓解情况和骨密度变化。结果:独活寄生汤、阿仑膦酸钠单独使用3个月后,病人的腰椎及股骨Ward三角的骨密度明显增加,疼痛明显减轻,但是两者联合应用效果更加明显,疗效明显优于单独用药组。结论:独活寄生汤加减联合阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症有效、安全。
- 于冬冬赵丹阳李洪久姚啸生
- 关键词：糖皮质激素骨质疏松症独活寄生汤
- 葛根素通过p38MAPK通路抑制MC3T3-E1成骨细胞凋亡被引量：11
- 2017年
- 目的探索葛根素(PUE)抑制地塞米松(DEX),诱导的MC3T3-E1细胞凋亡的机制。方法 MC3TEE1细胞培养传代,MTS法检测不同浓度的PUE及DEX对MC3T3-E1细胞增殖活性的影响,免疫荧光检测PUE对细胞凋亡的抑制作用,Western blot检测p38MAPK、p-p38MAPK的蛋白表达情况。Real time PCR检测Caspase-3的基因表达情况。ELISA检测加入p38MAPK通路抑制SB203580后对凋亡的影响。结果 MTS显示10^(-7)、10^(-8)mol/L浓度的PUE作用24 h后明显增加细胞的增殖活性,10^(-6)、10^(-7)mol/L浓度的DEX作用48 h后抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,免疫荧光显示加入10^(-8)mol/L的PUE后细胞凋亡受到抑制。Western blot结果显示,加入DEX后,p-p38MAPK的表达上调,DEX和PUE共同处理后,DEX诱导的p-p38MAPK的磷酸化受到抑制。Real time PCR显示,DEX处理后Caspase-3 mRNA基因表达明,上调而DEX和PUE共同作用后,Caspase3 mRNA基因表达下调。ELISA显示DEX处理后,细胞的凋亡明显增加。加入PUE+DEX处理后,细胞的凋亡受到抑制,基本恢复到正常的水平。SB203580+DEX共同处理后,细胞凋部分被抑制。结论葛根素抑制地塞米松诱导的MC3TE-E1细胞凋亡通过p38MAPK通路。
- 于冬冬赵丹阳
- 关键词：葛根素地塞米松凋亡P38MAPK
- 基于BMP-2/Runx2信号通路探讨鹿茸多肽防治PMOP机制研究被引量：14
- 2019年
- 目的:探索中药单体鹿茸多肽防治PMOP机制研究。方法:选取SD雌性大鼠,去卵巢方法建立绝经后骨质疏松症模型。给药6周,测定股骨骨密度;HE染色观察骨小梁微结构;ELISA法测定P1NP、β-CTX含量、Western Blotting法测定BMP-2、Runx2蛋白表达水平、micro-CT分析骨微结构。结果:与正常及假手术组相比,OVX组大鼠骨密度明显降低,说明PMOP模型建立成功。鹿茸多肽高、中剂量组能明显提高骨密度,P<0.05。OVX组大鼠HE染色结果显示,骨小梁结构混乱,髓腔增大,骨小梁断裂,盲端增多。VAPs各组能明显改善骨小梁微结构,缩小髓腔,断裂盲端减少。对照组大鼠血清β-CTX、P1NP含量较假手术组相比显著升高,骨代谢表现为"高转换"型,VAPs中剂量组能显著降低β-CTX、P1NP含量水平,下调"高转换"型的骨代谢水平。western blotting法测定结果显示:VAPs各组能够显著提高BMP-2、Runx-2蛋白表达含量,模型组大鼠股骨大鼠矿化能力降低,骨小梁间隔增加,骨小梁Tb.Th及Tb.N.降低,Tb.Sp.升高,骨小梁结构杆状化。给药后,通过3D模式图可见,骨小梁走向一致,结构较为紧密,出现更为完整的网格状结构。结论:鹿茸多肽可能通过BMP-2/Runx2信号通路防治绝经后骨质疏松症。
- 孙成涛杨鸫祥于冬冬姚啸生
- 关键词：鹿茸多肽骨小梁信号通路
- 基于代谢组学技术探讨中医药防治骨质疏松症的研究进展被引量：1
- 2022年
- 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量降低、骨密度下降、骨组织微结构破坏为特征的全身性代谢性骨病[1],其会导致骨骼变弱,增加脆性骨折风险。老年男性和绝经后女性是骨质疏松症的高发人群,据研究调查显示,50岁以上女性在骨质疏松症患者中占比超过20%,60岁以上人群的骨质疏松症发病率明显升高[2]。服用影响骨代谢的药物也是骨质疏松症的诱发因素之一[3]。
- 郭强于冬冬
- 关键词：骨质疏松代谢组学中医药生物标志物
- 重症新冠肺炎康复后继发性骨病的病因病机及防治方案探讨被引量：1
- 2021年
- 新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的病原体、体内过程、中医病因病机辨证分析和诊疗方案都与重度急性呼吸综合征(SARS)有极大的相似之处。2003年SARS后大量重症患者康复后陆续出现严重的继发性骨病。基于温病传变的规律,从中西医结合角度,探讨重症COVID-19患者康复后继发性骨病的痰瘀互结、肾虚髓亏病因病机和激素干扰骨代谢平衡、干细胞损伤和ACE2介导的血管内皮性微循环障碍的分子细胞机制,并提供相应中西医结合防治方法与建议。
- 张师侥于冬冬郑明轩关雪峰李宁
- 关键词：股骨头坏死
- 基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路延缓衰老防治绝经后骨质疏松症及药物干预的研究进展
- 2024年
- 骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是绝经后妇女常见疾病,是由于多种因素致全身骨密度下降,微结构破坏,脆性增加,而易于骨折的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病。研究证明衰老是绝经后骨质疏松症(Post Menopausal Osteoporosis,PMOP)的重要危险因素之一,细胞衰老与机体衰老密切相关,相关研究证明过氧化氢和超氧化物等活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)是细胞衰老的重要诱因,并且自由基生物学领域的传统观点认为,ROS是氧化应激(Oxidative Stress,OS)的主要原因。目前临床工作中常用的治疗PMOP的药物如双膦酸盐、甲状旁腺激素等存在或多或少的不良反应,中医药作为中国传统文化的瑰宝,相比于PMOP的主流治疗方式具有众多的靶点、更多的有效成分,以及可以从整体观念来出发,宏观的调节身体机能,缓解该疾病导致的诸多疾病。相关研究表明核因子类红细胞2相关因子2(Nuclear Factor Erythroid 2-related Factor 2,Nrf2)与血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)可以通过消除ROS及抗炎等相关作用来调控OS的损伤,因此,文章将中医基础理论与现代医学分子层面相结合,探究通过调控Nrf2/HO-1信号通路干预OS以延缓衰老来预防PMOP的相关机制。
- 姜震于冬冬智猛
- 关键词：绝经后骨质疏松症
- 绝经后骨质疏松症中医辨证分型和治疗研究进展被引量：21
- 2020年
- 随着科学技术的不断发展,医疗技术水平的不断提升,我国已进入了老龄化社会。患骨质疏松症的人越来越多的出现在我们的身边,严重影响着人们的生活。绝经后骨质疏松是骨质疏松常见类型之一,疼痛为骨质疏松症最常见、最主要的症状。根据骨质疏松的临床总结,属于中医"痿证"的领域。中医讲究辨证论治,该文主要通过对绝经后骨质疏松症的中医辨证分型及其治疗方面进行阐述。
- 于冬冬李泽李鑫侯德才
- 关键词：绝经后骨质疏松症辨证分型中医
- 龟鹿二仙膏对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨细胞凋亡影响的实验研究被引量：2
- 2022年
- 目的 通过建立糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis, GIOP)大鼠模型,探讨龟鹿二仙膏是否通过调控凋亡相关蛋白Cyt-c、Caspase-9、Bcl-2、Bax,抑制骨细胞凋亡,发挥防治大鼠GIOP的作用。方法 60只3月龄Wistar大鼠(雌雄各半)按照随机数字表法将大鼠分为5组,每组12只。分别为:空白组(CON)、模型组(DEX)、龟鹿二仙膏高剂量组(HD)、龟鹿二仙膏中剂量组(MD)、龟鹿二仙膏低剂量组(LD),除CON组外,其余各组采用地塞米松肌肉注射(2.5 mg/kg, 2次/周)复制GIOP大鼠模型,正常组给予等量生理盐水注射,连续注射9周。在建立GIOP模型的同时,开始灌胃给药,连续灌胃9周。灌胃结束后,各组大鼠腹腔麻醉,腹主动脉采血处死,双能X线检测腰椎骨密度(BMD);HE染色观察腰椎骨小梁形态;ELISA法测定血清骨碱性磷酸酶(BALP)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测Cyt-c、Caspase-9、Bcl-2和Bax等4个目标蛋白表达情况;Tunel法检测腰椎骨细胞凋亡情况,实验结果进行统计学分析。结果 9周后,DEX组大鼠BMD、骨微结构状况、血清BALP水平均显著降低(P<0.05),GLEXG各组上述指标均有所增加(P<0.05)。DEX组Caspase-9、Bax、Cyt-c蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05),而GLEXG组Caspase-9、Bax、Cyt-c表达蛋白下降,Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05)。DEX组TUNEL染色显示腰椎骨细胞凋亡数量增加(P<0.05),而GLEXG组较DEX组相比骨细胞凋亡数量有所减少(P<0.05)。结论 龟鹿二仙膏可以提高GIOP大鼠腰椎BMD,改善骨小梁结构,增加血清BALP含量,减少地塞米松引起的骨细胞凋亡数量,从而防治GIOP,其作用机制可能与提高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制促凋亡蛋白Cyt-c、Caspase-9、Bax表达相关。
- 杨鸫祥刘朋吕静那俊夫王洪旭孙广江齐鹏坤于冬冬
- 关键词：龟鹿二仙膏糖皮质激素性骨质疏松凋亡
- 葛根素通过NF-κB通路抑制地塞米松诱导的hFOB1.19人成骨细胞凋亡被引量：5
- 2015年
- 目的探索葛根素抑制地塞米松诱导的hFOB1.19人成骨细胞凋亡机制的实验研究。方法 MTS检测葛根素对hFOB1.19细胞增殖活性影响,免疫荧光检测DEX诱导h FOB1.19细胞凋亡及葛根素抑制DEX诱导的细胞凋亡的细胞核改变。Western blot检测p-p65、p-IκB的蛋白表达情况。Realtime PCR检测Caspase-3、Caspase-9的基因表达情况。ELISA检测加入NF-κB抑制PDTC后对凋亡的影响。结果 10-8M和10-9M葛根素明显增加细胞的增殖活性,10-5M和10-6M浓度的DEX作用72h后诱导细胞凋亡,加入10-8M葛根素后细胞凋亡受到抑制。Western blot结果显示,加入DEX后,p-NF-κB,pIκB的表达上调,DEX和PUE共同处理后,DEX诱导的NF-κB和IκB的磷酸化受到抑制。Realtime PCR显示DEX处理后caspase3、caspase8的mRNA基因表达明上调,而DEX和PUE共同作用后,caspase3、caspase8的mRNA基因表达下调。ELISA显示PUE抑制DEX诱导的细胞凋亡。PDTC、DEX、PUE共同处理后,PUE对DEX诱导的细胞的保护作用受到部分抑制。结论葛根素抑制地塞米松诱导的hFOB1.19细胞凋亡通过依赖于Caspase调节NF-κB通路。
- 于冬冬王广斌赵丹阳
- 关键词：葛根素成骨细胞凋亡
- 辨证论治应用中医药防治股骨头坏死的研究进展被引量：8
- 2020年
- 股骨头坏死中医又名"骨蚀""骨痿"等,本病多属虚劳范畴。中医概括其病因包括:外感、内伤两大方面。目前临床治疗股骨头坏死的方法大多通过外科手术治疗,中医药物治疗往往作为辅助手段且治疗方法过于单一,不能从整体进行辨证论治,从而偏离了中医"辨证论治、辨证与辨病"相结合的治疗原则。概述目前中药辨证论治疗股骨头坏死(骨蚀)的进展,包括中医辨证分型、中药辨证论治以及目前股骨头坏死的中药治疗进展,为临床治疗股骨头坏死提供借鉴与参考。
- 苏诗瑶姚啸生于冬冬
- 关键词：中药股骨头坏死骨痹辨证论治
