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黎环: 作品数：12 被引量：50H指数：4; 供职机构：福建医科大学孟超肝胆医院更多>>; 发文基金：福州市科技计划项目福建省卫生厅青年科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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腺苷蛋氨酸与前列地尔联合治疗肝衰竭高胆红素血症疗效观察被引量：4: 2010年; 目的观察腺苷蛋氨酸联合前列地尔对肝衰竭患者高胆红素血症的疗效。方法 110例肝衰竭伴高胆红素血症患者随机分成2组,其中治疗组60例,给予腺苷蛋氨酸每日2.0 g、前列地尔每日20μg静脉输注;对照组50例,给予苦黄注射液每日50 ml、前列地尔每日20μg静脉输注。两组均给予血浆置换等综合治疗,疗程为4周。观察两组总胆红素及其他主要肝功能指标的改善情况及总有效率。结果治疗后两组总胆红素及肝功能均较治疗前明显好转(P<0.05或P<0.01);治疗组总胆红素、谷氨酰转肽酶下降较对照组更为显著(P<0.05),其他指标也优于对照组,但差异无统计学意义。治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论腺苷蛋氨酸联合前列地尔能更有效的降低肝衰竭患者总胆红素水平,提高治疗肝衰竭治疗的总有效率。; 朱金照张九妹王艳丽吕勇黎环刘晓燕; 关键词：肝功能衰竭前列地尔腺苷蛋氨酸高胆红素血症

肝衰竭大鼠胃窦胆碱能和氮能神经分布的变化分析被引量：1: 2014年; 目的观察肝衰竭大鼠胃排空及胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化。方法 40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标志物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH-d)组织化学染色及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,并进行定量分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。结果肝衰竭组大鼠胃排空明显减弱(163.00±25.68 vs 100.00±18.93,P<0.01),胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少,神经纤维变细,分布较稀疏,明显低于对照组(t=3.201,P<0.01);氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(t=2.912,P<0.01)。结论肝衰竭大鼠胃功能的减退与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少及氮能神经分布增加有关。; 朱金照饶俊伟吕勇黎环; 关键词：胆碱能神经氮能神经元胃排空

肿瘤坏死因子α基因-308位点多态性与乙型肝炎病毒慢性感染的关系被引量：7: 2010年; 目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α基因-308位点多态性与乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染之间的关系。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法检测90例慢性乙型肝炎(CHB)患者、30例乙型肝炎肝硬化(HC)患者、42例慢性重型乙型肝炎(CSHB)患者以及40例健康对照者的TNFα基因启动子区-308位点单个核苷酸多态性(SNP),观察其在不同临床类型慢性HBV感染者及健康对照者中的分布频率。结果所检测的CHB、HC、CSHB患者中TNFα-308G/A基因型频率及TNFαA等位基因频率均显著高于健康对照组,CSHB组更显著。结论TNFα-308G/A多态性可能对转录产生影响,A等位基因能够增强TNFα转录。TNFα-308G/A基因型个体HBV感染的风险增高,且与临床类型有关。TNFα-308位点A等位基因可能是乙型肝炎易感性的遗传标记之一。; 黎环潘晨; 关键词：乙型肝炎病毒肿瘤坏死因子Α 启动子

肿瘤坏死因子-a基因多态性与乙型肝炎病毒慢性感染结果的关系: 目的 1、探讨肿瘤坏死因子(TNF-a)基因多态性与乙型肝炎病毒慢性感染结果之间的关系。 2、探讨乙型肝炎病毒慢性感染患者血清中TNF—a水平在慢性乙肝发展中的临床意义。方法 l...; 黎环; 关键词：乙型肝炎病毒肿瘤坏死因子-A 基因多态性慢性感染; 文献传递

伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响被引量：4: 2016年; 目的观察伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响,探讨其可能的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组(以下简称模型组)、肝衰竭模型+伊托必利治疗组(以下简称治疗组)和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,测定大鼠胃肠道传输的改变,通过放射免疫和免疫组织化学法观察大鼠胃窦、小肠组织中胃动素(MTL)的含量和分布变化。结果与对照组比较,模型组大鼠胃肠道动力明显减弱(P<0.01),胃窦、十二指肠组织中MTL的含量及分布无明显减少(P>0.05);但伊托必利治疗后,大鼠胃肠道传输明显改善(P<0.05),胃、十二指肠组织中MTL的含量和分布明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论伊托必利能明显改善肝衰竭大鼠的胃肠道功能,其机制可能与MTL有关。; 朱金照黎环吕勇王艳丽熊伟刘晓燕吴旭玮; 关键词：肝衰竭胃肠动力胃动素伊托必利

肝衰竭大鼠胃动力的改变及其机制的初步探讨被引量：2: 2015年; [目的]观察肝衰竭大鼠胃动力的变化并探讨其初步机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标记物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和NADPH-d组织化学染色(NOS)及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并进行定量分析。[结果]与对照组比较,模型组大鼠胃排空明显减弱,胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少、神经纤维变细、分布较稀疏,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(P<0.01);胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显少于对照组(P<0.01)。[结论]肝衰竭大鼠胃动力明显减退,其机制与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少、Cajal间质细胞减少及氮能神经分布增加有关。; 朱金照王艳丽黎环刘晓燕熊伟吴旭玮; 关键词：肝功能衰竭胆碱能神经氮能神经 CAJAL间质细胞胃动力

乙型肝炎肝衰竭患者预后影响因素研究被引量：18: 2014年; 目的探讨影响乙型肝炎肝衰竭患者预后的相关因素。方法回顾性分析2008年3月-2013年10月福建医科大学孟超肝胆医院肝病科确诊为乙型肝炎肝衰竭患者500例,统计在治疗随访中肝衰竭预后好转或者病情加重的例数,并结合临床检查,采用Pearson单因素分析及Logistic回归分析确定影响乙型肝炎肝衰竭患者预后的相关危险因素。结果 Pearson单因素分析提示患者出现预后病情恶化与血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、白蛋白(ALB)、除乙肝外其他肝病病史、凝血酶原时间(PT)、肺部并发感染、肝性脑病、电解质紊乱、血肌酐、入院后抗病毒治疗情况、胆碱酯酶、血脂、血清纳指标有关(P<0.05);Logistic回归分析提示,除乙肝外其他肝病病史、PT延长、肺部并发感染、出现肝性脑病、入院后未接受正规抗病毒治疗是乙型肝炎肝衰竭患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论除乙肝外其他肝病病史、PT延长、肺部并发感染是影响乙型肝炎肝衰竭预后的危险因素,入院后对患者进行正规的抗病毒治疗有利于改善患者的预后。; 王艳丽黎环; 关键词：乙型肝炎肝衰竭 LOGISTIC回归分析

肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化被引量：13: 2010年; 目的研究肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化,探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制。方法 20只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,每组10只,采用CCl4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000作为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输,透射电镜观察小肠Cajal间质细胞超微结构的改变,激光共聚焦显微镜检测小肠平滑肌细胞线粒体膜电位的改变。结果与对照组比较,肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱(P<0.01),透射电镜观察显示空肠Cajal间质细胞的超微结构发生明显改变,线粒体等细胞器明显减少(P<0.01)。小肠平滑肌线粒体膜电位显著低于对照组(P<0.01)。结论肝硬化大鼠肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞超微结构改变,细胞器减少及线粒体膜电位的降低有关。; 朱金照王艳丽吕勇黎环刘晓燕; 关键词：肝硬化肠道动力 CAJAL间质细胞膜电位

肿瘤坏死因子-α-238基因多态性及血清学水平与乙型肝炎病毒慢性感染结果的关系: 2014年; 目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)基因多态性与乙型肝炎病毒慢性感染结果之间的关系以及乙型肝炎病毒慢性感染患者血清中TNF-α水平在慢性乙肝发展中的临床意义。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析的方法检测TNF-α基因启动子区-238位点单个核苷酸多态性在不同临床类型的慢性HBV感染者及健康对照者中的分布频率;应用ELISA方法检测血清TNF-α浓度水平。结果 TNF-α-238位点G/A和G/G基因型频率以及A等位基因频率分布在实验组和健康对照组的差异无统计学意义。慢性乙型肝炎组、肝硬化组、乙型肝炎肝衰竭组和健康对照组比较,血清TNF-α均有不同程度升高,TNF-α(ng/L)取对数值后经方差分析,差异有统计学意义(P<0.01);组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01),血清TNF-α水平乙型肝炎肝衰竭组>肝硬化组>慢性乙型肝炎组>健康对照组。结论 TNF-α-238位点基因型与乙型肝炎易感性无明显相关性。TNF-α与乙型肝炎类型、肝损伤程度有密切关系。; 黎环朱金照王艳丽潘晨; 关键词：乙型肝炎病毒肿瘤坏死因子Α 启动子多态现象

慢性HBV感染者TNFα-308位点多态性与HBV C基因区突变的关系: 2010年; 目的研究慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者肿瘤坏死因子α（TNFα）-308位点的基因多态性与HBV C基因区突变的关系.方法对95例慢性HBV感染者进行研究,采用聚合酶链反应.限制性片断长度多态性（PCR-RFLP）技术分析患者TNFα-308位点的多态性.对PCR产物直接测序,检测HBV C基因区nt1762/1764、nt1896、nt1899、nt1862、aa60、as87及aa97位点是否存在突变.采用Fisher＇s精确概率法比较TNFα-308位点不同基因型患者HBV C基因区常见突变的检出率.结果 TNFα-308位点共发现3种多态性,分别为G/G型63例（63/95,66.3%）,G/A型28例（28/95,29.5%）,A/A型4例（4/95,4.2%）.TNFα-308位点G/G、G/A、A/A基因型患者HBV C基因区aa87位点及as97位点突变型检出率均分别为39.3%（24/61）、11.5%（3/26）和50.0%（2/4）,差异有统计学意义（F=7.658,P〈0.05）;而nt1762/1764、nt1896、nt1899、nt1862以及aa60位点突变型检出率比较差异无统计学意义（F值分别为0.669、1.542、1.123、2.420和0.966,P值均〉0.05）.结论慢性HBV感染者TNFα-308位点G/A基因型相对于G/G基因型不易发生HBV抗原性变异,有利于HBV的清除.; 原津津潘晨黎环许利军; 关键词：肿瘤坏死因子Α 多态性突变

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