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黄耀星

作品数:69 被引量:211H指数:9
供职机构:广州市第一人民医院更多>>
发文基金:广东省中医药管理局基金广州市医药卫生科技项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 45篇期刊文章
  • 21篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 68篇医药卫生

主题

  • 39篇胰腺炎
  • 36篇胰腺
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  • 20篇急性胰腺炎
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  • 14篇高脂血症
  • 14篇高脂血症性胰...
  • 13篇发病
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  • 8篇重症急性胰腺...
  • 8篇细胞
  • 8篇发病学
  • 7篇腔内
  • 6篇胰腺癌
  • 6篇内压

机构

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  • 25篇广州医学院
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  • 1篇汕头大学
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  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇广东省第二人...
  • 1篇广东省梅州市...

作者

  • 68篇黄耀星
  • 57篇贾林
  • 9篇邱嘉华
  • 9篇余丹纯
  • 9篇江舒曼
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  • 8篇孙小娟
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  • 3篇刘静
  • 3篇李瑜元
  • 3篇潘锦瑶
  • 3篇李彬
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  • 2篇黄微

传媒

  • 8篇广州医药
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  • 1篇胰腺病学
  • 1篇中国血液净化

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2017
  • 5篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 4篇2011
  • 5篇2010
  • 4篇2009
  • 13篇2008
  • 11篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
69 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CD74低表达对人胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响被引量:3
2017年
目的探讨干扰CD74表达对人胰腺癌细胞株Capan-2细胞生物学行为的影响。方法设计CD74.短发夹RNA(CD74-shRNA)干扰序列构建CD74干扰质粒转染Capan-2细胞(CD74-shRNA组),以转染pSUPER空载质粒为对照,采用MTr法检测细胞增殖活力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,实时定量PCR和免疫印迹法检测CD74mRNA和蛋白表达,实时定量PCR检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9mRNA表达。结果细胞增殖活力检测和划痕实验显示,干扰CD74表达可降低Capan-2细胞的增殖活力、抑制细胞迁移(均P〈0.05)。Transwell实验显示,培养48h后CD74-shRNA组和对照组的穿膜细胞数分别为(102.5±9.03)个/孔、(139.1±9.89)个/孔,CD74-shRNA组显著低于对照组(P〈0.05)。相对于对照组,CD74-shRNA组细胞CD74mRNA和蛋白表达抑制率分别为61%、90%,MMP-2和MMP-9mRNA表达抑制率分别为84%、85%。结论CD74低表达可抑制Capan-2细胞增殖、迁移和侵袭,CD74可能作为胰腺癌治疗的新靶点。
黄耀星贾林王康玮余丹纯孙小娟江舒曼
关键词:胰腺癌CD74细胞增殖细胞迁移
重症急性胰腺炎相关全身炎症反应综合征及其“治疗窗”新概念被引量:5
2008年
贾林黄耀星
关键词:全身炎症反应综合征INFLAMMATORY治疗窗
CD74/MIF信号通路对Capan-2细胞神经侵袭力及HIF-1α表达的影响被引量:1
2018年
目的:探讨应用小干扰RNA(siRNA)沉默CD74和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)基因对Capan-2细胞神经侵袭力及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其机制。方法:空白载体处理Capan-2细胞设为对照组,CD74-siRNA慢病毒稳定感染Capan-2细胞设为实验组。Transwell实验检测细胞侵袭能力,体外嗜神经侵袭(PNI)实验检测细胞神经侵袭力。靶向MIF的siRNA进一步处理两组细胞,免疫印迹法检测CD74、MIF、HIF-1α、CX3CR1和ERK1/2蛋白表达。结果:Transwell实验显示,对照组和实验组穿膜细胞数分别为(139.1±9.9)个/孔、(102.5±9.0)个/孔;体外PNI实验显示,对照组和实验组的穿膜细胞数分别为(144.9±13.1)个/孔、(104.6±10.4)个/孔,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01),显示沉默CD74基因可显著抑制Capan-2细胞的侵袭能力和PNI能力。免疫印迹显示沉默CD74基因可明显抑制Capan-2细胞CD74蛋白表达,HIF-1α和CX3CR1等蛋白表达量也同时下降(均P<0.01)。MIFsiRNA不影响Capan-2细胞CD74蛋白表达(P>0.05); CD74-siRNA或MIF-siRNA均明显降低ERK1/2蛋白表达,二者联合转染抑制ERK1/2蛋白表达的效能最大(均P<0.01)。结论:沉默CD74可能通过MIFERK1/2信号通路,降低HIF-1α和CX3CR1蛋白表达而抑制Capan-2细胞侵袭和PNI能力。
黄耀星贾林余丹纯孙小娟江舒曼李伟冬
关键词:CD74嗜神经侵袭缺氧诱导因子1Α
血清淀粉酶正常的高脂血症性胰腺炎1例
2010年
黄耀星贾林
关键词:高脂血症性胰腺炎甘油三酯水平持续性胀痛血胆固醇上腹痛
广东地区难治性肠易激综合征患者抑郁焦虑状况的大样本、多中心调查被引量:20
2013年
目的探讨广东地区难治性肠易激综合征(IBS)及其各亚型患者的抑郁焦虑状况。方法采用大样本、多中心、前瞻性调查设计(临床试验注册号:ChiCTR—TRC-12001969),对象取自2012年6~9月广东地区3家三甲医院消化内科门诊就诊,并经罗马Ⅲ标准确诊的IBS患者和100例同期医院健康体检者,分别采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、14项汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估抑郁和焦虑状况。结果9802例消化内科门诊患者中诊断IBS1128例(11.5%)。在601例完成问卷调查的IBS患者中,难治性IBS组和非难治性IBS组各有142例(23.6%)和459例(76.4%)。难治性IBS组的抑郁症状、焦虑症状、抑郁合并焦虑症状发生率以及HAMD和HAMA评分均高于非难治性IBS组和健康对照组,分别为[(66.2%,23.3%,9.0%),P〈0.05;(65.5%,28.5%,10.O%),P〈0.05;(58.5%,17.9%,5.0%),P〈0.05;(9.77±5.16)分,(5.48±4.03)分,(1.66±2.50)分,P〈0.05;(9.75±5.08)分,(5.91±3.80)分,(2.26±2.68)分,P〈0.05],其中难治性IBS组的中重度抑郁、中重度焦虑发生率高于非难治性IBS组和健康对照组[(8.5%,1.3%,0),P〈0.05;(15.5%,3.7%,0),P〈0.05]。难治性IBS组的IBS-D、IBS—C、IBS-M、IBS—U4个亚型间的抑郁症状、焦虑症状、抑郁合并焦虑症状发生率和HAMD评分均差异无统计学意义(P〉0.05),但难治性IBS组中IBS—D、IBS—M的HAMA评分均高于1BS—U[(10.10±5.03)分,(7.55±3.22)分,P〈0.05;(12.08±6.89)分,(7.55±3.22)分,P〈0.05]。结论难治性IBS患者的抑郁症状、焦虑症状和抑郁合并焦虑症状伴发率高,且抑郁、焦虑程度严重,为患者临床难治的重要原因。
刘彬彬贾林江舒曼黄耀星许鸣王胜炳耿庆山
关键词:肠易激综合征抑郁焦虑
米氮平治疗顽固性功能性消化不良伴抑郁患者的疗效及安全性被引量:5
2012年
目的:评价米氮平在顽固性功能性消化不良(FD)伴抑郁障碍患者中的治疗地位及其安全性。方法:将75例顽固性FD伴抑郁患者随机分为米氮平组、帕罗西汀组和对照组各25例。对照组使用FD的常规治疗,治疗组则在对照组治疗基础上分别加用米氮平15~45 mg/d或帕罗西汀10~30 mg/d,疗程共6周。观察3组FD症状、抑郁程度的改善情况及不良反应情况,并比较3组疗效。结果:①米氮平治疗6周后患者的消化不良症状有明显改善,米氮平组、帕罗西汀组和对照组FD症状量表评分分别为4.0±1.2、6.7±1.7、8.7±2.6,比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。②米氮平治疗6周后患者的抑郁症状有明显改善,米氮平组、帕罗西汀组和对照组的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分分别为7±3、8±3、20±5,米氮平组与帕罗西汀组比较差异无统计学意义,但此两组与对照组比较差异具统计学意义(P均<0.05)。③米氮平组的主要不良反应为眩晕、头昏(16%)、体质量增加(16%)、疲乏(8%)和嗜睡(8%),上述不良反应均轻微,无需特殊处理。未发现其他有临床意义的实验室检查异常及阳性体征。结论:米氮平在抗抑郁的情况下亦有助于缓解上消化道症状,治疗顽固性FD伴抑郁安全、有效。
平丽贾林黄耀星
关键词:米氮平功能性消化不良抑郁
肝癌组织中胰岛素样生长因子Ⅱ基因P4启动子甲基化状态及其作用研究
2015年
目的:探讨肝癌组织中胰岛素样生长因子Ⅱ( IGF-Ⅱ)基因P4启动子甲基化状态及其与P4 mRNA表达的关系。方法收集行手术治疗的43例肝癌组织标本和9例正常肝脏组织对照标本,提取组织DNA和总RNA,进行IGF-Ⅱ基因P4启动子甲基化和P4mRNA表达量检测。结果(1)肝癌组织中IGF-Ⅱ基因P4启动子甲基化率明显低于正常肝脏组织(16.28%比88.89%,χ2=19.12,P<0.01)。(2)与正常肝脏组织相比,肝癌组织中IGF-Ⅱ基因启动子P4 mRNA表达量明显增加[(0.96±0.74)比(0.25±0.19),t=5.48,P<0.01]。(3)含非甲基化等位基因的肝癌组织中P4 mRNA表达量明显高于不含非甲基化等位基因的肝癌组织[(1.18±0.76)比(0.32±0.27),t=5.28,P<0.01]。结论 IGF-Ⅱ基因启动子P4去甲基化与肝癌密切相关,并通过上调P4 mRNA表达实现。
平丽黄耀星杜艳蕾吴琼彭吉祥
关键词:肝肿瘤转录启动子甲基化
连续性静脉静脉血液滤过治疗重症急性胰腺炎并腹腔间隔室综合征被引量:19
2014年
目的评价连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)对重症急性胰腺炎(SAP)并腹腔间隔室综合征(ACS)患者的疗效。方法 2003年1月至2012年12月在广州市第一人民医院住院治疗的SAP并ACS患者54例,按患者是否接受CVVH分为CVVH组22例和对照组32例。所有患者均接受禁食、质子泵抑制剂、胃肠减压、生长抑素、抗生素治疗等处理,CVVH组在确诊SAP后立即执行治疗。使用Baxter床旁连续性血液净化机和费森尤斯AV600S血滤器,使用低分子肝素或生理盐水冲管抗凝。记录2组患者的腹部情况、腹内压(IAP)、APACHEⅡ评分、氧合指数(OI)、平均动脉压(MAP)和多巴胺用量(DA),以及血清淀粉酶(AMS)、肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的水平,比较2组患者的机械通气时间、ICU停留时间和28d死亡率。结果①治疗后7d、14d和28d,CVVH组IAP低于同期的对照组(P<0.05);②治疗后3d、7d和14d,CVVH组AMS明显低于对照组(P<0.05);③治疗后7d和14d,CVVH组APACHEⅡ评分和SOFA评分均低于对照组(P<0.05);④治疗后3d、7d和14d,CVVH组Scr和DA低于对照组(P<0.05),而MAP和OI高于对照组(P<0.05);⑤治疗后3d、7d和14d,CVVH组TNF-α和CRP均低于对照组(P<0.05);⑥CVVH组ICU停留时间和机械通气时间明显低于对照组,但两组28d死亡率比较无明显差异。结论 CVVH可有效改善SAP并ACS患者病情,降低APACHEⅡ评分和SOFA评分,降低IAP水平,缩短ICU治疗时间和机械通气时间,保护重要脏器功能,但对28d死亡率无影响。
欧娅苏伟贾林黄耀星杨自力
关键词:连续性静脉静脉血液滤过重症急性胰腺炎炎症介质
肝性脑病的临床思维和诊治流程被引量:3
2008年
黄耀星贾林
关键词:轻微型肝性脑病诊治流程临床思维大脑功能失调门体分流脑诱发电位
血必净注射液对重症急性胰腺炎大鼠腹内压的影响被引量:2
2020年
目的:探讨血必净注射液对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠腹内压的影响。方法:将15只SD大鼠随机分为对照组、SAP组和治疗组,每组各5只。SAP组和治疗组经胆胰管逆行注射4.5%牛磺胆酸钠溶液制备SAP模型,对照组仅予胆胰管逆行注射等量0.9%氯化钠溶液,治疗组造模后即予腹腔注射血必净注射液。3组大鼠造模24 h后观察并记录大鼠一般情况、腹内压、腹水量、胰腺及小肠病理改变,检测血浆血清淀粉酶(AMS)、内毒素(ET)、炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)和二胺氧化酶(DAO)水平。结果:与对照组比较,SAP组IAP、腹水量、胰腺和小肠病理评分,血浆AMS、IL-1β、IL-6、ET和DAO水平均明显升高(P<0.05);治疗组胰腺和小肠病理评分,血浆AMS、TNF-α、IL-6和DAO水平均明显升高(P<0.05);与SAP组比较,治疗组IAP、腹水量、胰腺和小肠病理评分,血浆AMS、TNF-α、IL-1β、IL-6、ET和DAO水平均明显下降(P<0.05)。结论:血必净注射液可降低SAP大鼠IAP,减少腹水量及降低血浆炎性细胞因子水平,延缓肠黏膜屏障功能障碍的发生。
罗键雄何梓健唐翔陈伟明陈泳华黄耀星苏伟
关键词:重症急性胰腺炎血必净注射液腹内压细胞因子
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