鹿克风
- 作品数：34 被引量：197H指数：6
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
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- 人巨细胞病毒感染与高血压的关系研究
- 2015年
- 目的比较高血压患者群体与健康人群的人巨细胞病毒(HCMV)感染率及血浆中和抗体水平,探讨HCMV感染率与高血压的关系,为预防和治疗高血压提供临床依据。方法选取2013年12月-2014年12月在医院接受治疗的60例高血压患者作为观察组,同期选取60名健康体检者作为对照组,比较两组受试者临床资料,数据采用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果 HCMV的阳性率观察组为78.33%、对照组28.33%,观察组HCMV UL93DAN、HCMV IgG及HCMV IgM阳性率分别为71.67%、70.00%及41.67%,对照组分别为55.00%、56.67%及3.33%;HCMV特异性中和抗体检测观察组集合滴度为37.55±20.06,对照组集合滴度为59.69±24.32;各项指标结果对照组均优于观察组,其中HCMV、HCMV UL93DNA及HCMV IgG的结果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压患者HCMV感染率显著高于健康人群,特异性中和抗体水平降低,说明HCMV体液免疫状态低下,人巨细胞病毒与高血压显著相关。
- 苏怀勇鹿克风侯晓阳王勇李敏
- 关键词：高血压人巨细胞病毒
- 氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后新生内膜的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和作用机制。方法:37只新西兰兔随机分为正常组、模型组、氯吡格雷组及阿托伐他汀组。高脂喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉粥样硬化模型。检测血脂和高敏C反应蛋白(hsCRP)。12周后观察动脉病理组织学改变并测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGFmRNA)的表达,免疫组化测定凋亡基因Bcl-2和Bax的表达。结果:①模型组血清hs-CRP、髂动脉内膜厚度和面积、PDGFmRNA、凋亡基因Bcl-2/Bax比值较正常组显著增加(P<0.05,P<0.01);②氯吡格雷组血清hs-CRP、内膜厚度与面积、PDGFmRNA的表达、Bcl-2/Bax的比值小于模型组(P<0.05,P<0.01),血脂水平和模型组无明显差异;③氯吡格雷对上述指标的改变与阿托伐他汀无显著差异。结论:氯吡格雷降低炎症反应、抑制PDGFmRNA表达、促进细胞凋亡,减轻高脂和球囊损伤后动脉内膜增殖。
- 任宏生朱兴雷张兴华楮熙宋尚名鹿克风李春梅刘旭杰苑海涛
- 关键词：氯吡格雷炎症血小板源性生长因子动脉硬化
- 血红素氧合酶-一氧化碳系统在动脉粥样硬化中的作用被引量：3
- 2001年
- 鹿克风郭玲王克平
- 关键词：动脉粥样硬化血红素氧合酶
- 氟伐他汀对兔动脉粥样硬化血管壁NF-κB及ICAM-1表达的影响被引量：5
- 2005年
- 目的:观察氟伐他汀对动脉粥样硬化(As)家兔模型血管壁核因子-kappaB(NF-κB)活性及mRNA、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨氟伐他汀抗As的作用机制。方法:雄性新西兰家兔32只,随机分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀组。喂养12周后处死动物并留取主动脉标本,观察组织形态学变化,用免疫组化法观察NF-κB活性、ICAM-1表达,用原位杂交法观察NF-κBmRNA表达。结果:氟伐他汀组与高脂饮食组相比,As病变明显减轻(P<0.01);NF-κB活性由(40.3±5.9)%减弱为(17.3±2.4)%(P<0.01);NF-κBmRNA表达由(41.7±5.5)%减弱为(19.6±1.7)%(P<0.01);ICAM-1表达由(31.6±2.7)%减弱为(16.5±2.1)%(P<0.01)。结论:氟伐他汀抗As作用与抑制NF-κB活性,下调ICAM-1表达有关。
- 吕琳鹿克风罗静朱兴雷
- 关键词：氟伐他汀动脉硬化核因子-KAPPA细胞间粘附分子-1
- 血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠血红素氧合酶基因表达的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠 (SHR)动脉壁血红素氧合酶 1(HO 1)基因表达的影响。方法 选取SHR及WKY各 16只 ,分为药物组和对照组 (各 8只 ) ,胃内分别注入培哚普利 [2mg/ (Kg .d) ]或等量生理盐水 14天 ,应用RT PCR技术及放射免疫法分别检测主动脉平滑肌细胞HO 1基因表达和血浆血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ )的水平。结果 WKY两组的HO 1基因表达与Ang Ⅱ无相关性 ,而SHR两组的HO 1表达与Ang Ⅱ呈负相关。 结论 自发性高血压大鼠体内Ang Ⅱ增高可能抑制HO 1基因的表达。
- 鹿克风刘继东张良惠陈良华王延军王克平
- 关键词：血管紧张素高血压
- 高敏CRP对急性前壁心肌梗死患者左室血栓形成的预测价值被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)对急性前壁心肌梗死患者左室附壁血栓形成的预测价值。方法:选取急性前壁心肌梗死患者223例[男169例,女54例,(65±14)岁],根据超声心动图检查分为血栓组和对照组,比较两组患者hsCRP、心肌酶及其他危险因素的差别。结果:检出有左室附壁血栓者21例(9.4%),血栓组hsCRP水平较对照组明显升高[(18.0±11.6)mg/dl,vs(10.4±7.3)mg/dl,P=0.001]。多因素回归分析显示:hsCRP 18 mg/dl是血栓形成的独立危险因素(RR=4.57,P=0.035)。结论:hsCRP明显升高对急性心肌梗死后附壁血栓的形成具有预测价值。
- 鹿克风吕琳郭玲朱兴雷
- 关键词：C-反应蛋白炎症心肌梗死附壁血栓
- 血脂异常在动脉粥样硬化血管外膜炎症中作用的研究
- 目的：高脂饮食建立As模型，探讨：①血脂异常与血管外膜炎症细胞浸润、外膜成纤维细胞表型转化以及核因子K Bp65(Nuclear factor Kappa B．NF-KappaB)活性的关系;②外膜炎症细胞浸润与As病变...
- 鹿克风
- 关键词：纤维细胞核因子-ΚB表型转化氟伐他汀血脂异常动脉粥样硬化
- 苯磺酸左旋氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病疗效分析被引量：76
- 2019年
- 目的探讨苯磺酸左旋氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病患者的临床效果。方法选取山东大学附属省立医院自2017年9月至2018年9月收治的160例高血压合并冠心病患者为研究对象。采用随机数字表法将其分为A、B两组,每组各80例。A组患者给予阿托伐他汀钙片治疗;B组患者给予苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗。观察两组患者的临床疗效。比较两组患者血压、血脂水平、炎症因子及心功能变化情况。结果 B组患者治疗的总有效率为96.2%(77/80),显著高于A组的87.5%(70/80),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,B组患者的舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均低于A组,高密度脂蛋白(HDL-C)高于A组,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀钙治疗高血压合并冠心病患者,可有效控制其血压水平,降低血脂水平及炎症反应,同时可提高患者的心脏功能。
- 谷新鹿克风王祥华周风彩曹向忠
- 关键词：苯磺酸氨氯地平阿托伐他汀钙片高血压冠心病心功能
- 非Q波梗塞信息对心肌梗塞的定位、定量诊断价值
- 1998年
- 对４０例心肌梗塞（ＭＩ）患者的心电图（ＥＣＧ）非Ｑ波梗塞信息及完整的５４项、３２分制的ＱＲＳ记分与单光子发射计算机断层扫描（ＳＰＥＣＴ）心肌灌注显像进行了比较，发现非Ｑ波梗塞信息对心尖梗塞具有定位价值（符合率达７１．４％），ＱＲＳ记分与ＳＰＥＣＴ心肌显像缺损范围相关显著。
- 鹿克风鲍庆秋王克平
- 关键词：心肌梗塞心电图
- 氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后血管内皮功能及平滑肌细胞的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后血管内皮功能及平滑肌细胞的影响。方法:37只新西兰兔随机分为正常组(n=7)、模型组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10)。后3组通过高胆固醇喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉硬化模型。用生物化学技术检测血管成形术前后血清内皮素、一氧化氮浓度;用光镜、扫描电镜、透射电镜观察髂动脉损伤术后8周血管病理形态学改变并测量动脉内膜、中膜厚度和面积;用原位杂交技术检测血小板源性生长因子(PDGFmRNA)的表达。结果:①与模型组相比,氯吡格雷组和阿托伐他汀组血清内皮素浓度均降低,一氧化氮浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);②氯吡格雷组和阿托伐他汀组动脉内膜厚度与内膜/中膜厚度比显著减少(P<0.05),内膜面积与内膜/中膜面积比明显减少(P<0.05);③PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05);④透射电镜见模型组血管损伤段平滑肌细胞胞体肥大,核增大,胞浆内线粒体、粗面内质网增加,胞内吞噬大量脂滴,呈“合成型”改变。氯吡格雷组和阿托伐他汀组增生的平滑肌细胞胞体及核较小,胞浆内粗面内质网、线粒体较少,胞内吞噬的脂滴较少,接近“收缩型”改变。扫描电镜示模型组内皮细胞排列紊乱,细胞连接破坏,有大量血小板和蛋白颗粒粘附;氯吡格雷组和阿托伐他汀组内皮细胞排列趋于正常,细胞连接恢复,血小板粘附少。结论:氯吡格雷能保护血管内皮功能,减轻球囊损伤后PDGF表达,抑制平滑肌细胞增殖和血管内膜增生,预防动脉粥样硬化的形成和发展。
- 任宏生朱兴雷张兴华褚熙宋尚名鹿克风李春梅刘旭杰苑海涛
- 关键词：氯吡格雷髂动脉血小板源性生长因子
