魏玉娇
- 作品数：9 被引量：86H指数：6
- 供职机构：甘肃中医药大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:观察红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂、血糖的影响,以进一步评价红芪多糖对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的调节作用。方法:将40只12周龄雄性SPF级BKS背景肥胖型2型糖尿病db/db小鼠随机分为红芪多糖(HPS)高剂量组、HPS中剂量组、HPS低剂量和模型对照组,每组10只;另外10只同品系非糖尿病db小鼠为正常对照组。分别给予红芪多糖及生理盐水灌胃治疗8周后观察各组小鼠的血脂情况。结果:红芪多糖高、中剂量组能明显改善db/db小鼠血脂水平(P<0.01),而红芪多糖低剂量组与模型组比较未见明显差异(P>0.05);在实验过程中,除正常对照组外,其余各组血糖均不同程度上升,治疗8周时,HPS高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:红芪多糖对12周龄的db小鼠血脂、血糖有一定的调节作用,对研究血脂与2型糖尿病、肥胖、脂肪肝的关系及治疗有一定意义。
- 郑丽红金智生王海强魏玉娇朱真灵关雁齐雪艳
- 关键词：红芪多糖糖尿病DB/DB小鼠血脂
- 红芪多糖减缓糖尿病肾病小鼠病程进展的作用机制研究被引量：19
- 2015年
- 目的探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病db/db小鼠肾的保护机制。方法将50只5周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:高中低3个剂量实验组,替米沙坦对照组,模型组,正常组(10只同周龄的db/m小鼠)。于6周龄时,灌胃给药,连续8周,分别给予200,100,50 mg·kg-1HPS、替米沙坦5 mg·kg-1和等体积0.9%Na Cl。第8周末,收集小鼠24 h尿,检测24 h尿蛋白排泄量后,处死小鼠,眼球取血,分离血清并测定相关指标。结果给药8周后,血肌酐(Scr)和24 h蛋白尿排泄量均较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01);血糖、血尿素氮(BUN)、p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)蛋白表达、P38MAPK mRNA表达及基质金属蛋白酶(MMPs)mRNA表达与模型组比较,只有高、中2个剂量HPS组差异有统计学意义(P<0.05)。结论红芪多糖可能通过抑制db/db小鼠肾小球系膜细胞上P38MAPK和MMPs蛋白及mRNA的表达,从而减缓糖尿病肾病的病程进展。
- 祁雪艳金智生关雁魏玉娇朱真灵
- 关键词：红芪多糖糖尿病肾病P38丝裂原活化蛋白激酶基质金属蛋白酶DB/DB小鼠
- 红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾脏保护作用及其对肾组织PKCα与VEGF表达的影响被引量：39
- 2014年
- 目的通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中蛋白激酶Cα(PKCα)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,初步探讨HPS对DN小鼠肾脏的保护机制。方法将50只12周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,依那普利阳性对照组,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠。给药8周。于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末收集小鼠24 h尿,检测24 h尿蛋白排泄量后处死小鼠,眼球取血并分离血清,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等,并采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测肾组织PKCα及其下游因子VEGF mRNA和蛋白的表达。结果经HPS治疗8周后,db/db小鼠的血糖较模型组偏低,但无统计学差异(P>0.05);Scr、BUN和24 h蛋白尿排泄量与模型组相比均明显降低(P<0.05)。HPS低剂量组PKCα蛋白及VEGF蛋白的表达与模型组无显著差异(P>0.05),其余各治疗组较模型组均有显著下降(P<0.05),且HPS高剂量治疗组改善更明显(P<0.01)。结论 HPS具有治疗db/db小鼠2型糖尿病肾病的作用,其治疗作用不依赖于降血糖,可能是通过抑制PCKα及其下游因子VEGF的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展。
- 魏玉娇金智生朱真灵郑丽红林海龙关雁齐雪艳楚慧媛
- 关键词：糖尿病肾病红芪多糖蛋白激酶CΑDB
- 红芪多糖对db/db小鼠肾组织血管内皮生长因子、色素上皮细胞衍生因子表达的影响被引量：11
- 2014年
- 目的探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾脏的保护机制。方法以12周龄雄性db/m小鼠10只作为正常组,同周龄雄性db/db小鼠50只随机分为HPS高、中、低剂量组和依那普利组、模型组,每组10只。HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 400、200和100mg/(kg·d)灌胃;依那普利组给予依那普利10mg/(kg·d)灌胃;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃;各组均连续灌胃8周。采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮细胞衍生因子(PEDF)蛋白表达;RT-PCR法检测各组小鼠肾组织VEGF与PEDF mRNA表达。结果模型组较正常组VEGF mRNA及蛋白表达均上调(P<0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均下调(P<0.01);与模型组比较,除HPS低剂量组外(P>0.05),其余各给药组VEGF mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05或P<0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均上升(P<0.05或P<0.01)。结论 HPS可通是过调节db/db小鼠肾组织中VEGF、PEDF蛋白和mRNA的表达,从而起到保护DN小鼠肾脏的作用。
- 金智生魏玉娇朱真灵郑丽红楚惠媛林海龙
- 关键词：红芪多糖糖尿病肾病血管内皮生长因子色素上皮细胞衍生因子
- 红芪多糖对早期糖尿病肾病db/db小鼠肾间质纤维化的影响被引量：16
- 2017年
- 目的通过研究红芪多糖(HPS)对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨HPS对早期DN小鼠肾脏的保护作用机制。方法 SPF级6周龄雄性小鼠60只,其中db/db小鼠50只,用随机数字表法分为5组:HPS高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg HPS溶液灌胃)、替米沙坦组(5 mg/kg替米沙坦溶液灌胃)、模型组(等体积蒸馏水灌胃),每组10只;db/m小鼠10只,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24 h尿液,ELISA法检24 h尿微量白蛋白水平。框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于HE染色,观察肾脏病理学变化;右肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达量。结果与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN 24 h尿微量白蛋白水平显著升高(P<0.01);肾小球肥大,系膜区明显增宽,毛细血管基底膜增厚;TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,除HPS低剂量组外(P>0.05),其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24 h尿微量白蛋白水平均明显下降(P<0.05);肾小球肥大,系膜区明显增宽,毛细血管基底膜增厚情况均有不同程度改善;TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.01);HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组。结论 HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TGF-β1及CTGF mRNA在肾脏的表达有关。
- 金智生魏玉娇林海龙张花治
- 关键词：糖尿病肾病红芪多糖结缔组织生长因子DB/DB小鼠
- 红芪多糖对早期DN小鼠CTGF、TGF-β1、IGF-1、VEGF表达及肾ECM的影响
- 金智生魏玉娇郑丽红邵晶张花治汝亚琴龙凤安小平师霞舒畅朱真灵祁雪艳关雁
- 研究目的与意义：糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见、最严重的慢性微血管并发症之一，在肾功能损害进展过程中肾间质纤维化的危害起了重要作用，是糖尿病肾病进展为终末期肾病的根本病理改变之一。该病尚缺乏有效的治疗手段和方法，因此如...
- 关键词：
- 关键词：红芪多糖
- 红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾组织VEGF与PEDF表达的影响
- 目的:本研究通过观察红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)与色素细胞衍生因子(PEDF)mRNA及蛋白表达水平的影响,客观评价HPS对DN小鼠肾脏保护作用,进一步探讨其治...
- 魏玉娇
- 关键词：糖尿病肾病红芪多糖肾组织
- 文献传递
- 中西医结合治疗糖尿病周围神经病变研究进展被引量：18
- 2014年
- 查阅近年来中西医结合治疗糖尿病周围神经病变的研究文献,从静脉滴注、内服药物、静脉滴注与内服药物联合、穴位注射及针灸、其他中医外治法等方面对糖尿病周围神经病变的中西医结合治疗进展进行综述,从而为糖尿病周围神经病变的临床治疗提供文献支持。
- 朱真灵金智生魏玉娇
- 关键词：中西医结合糖尿病周围神经病变
- 红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾功能和肾脏组织中GluT-1 mRNA和蛋白表达水平的影响被引量：10
- 2014年
- 目的:探讨红芪多糖对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾功能和肾脏组织中葡萄糖转运蛋白-1(GluT-1)的mRNA和蛋白表达的影响,阐明其可能的作用机制。方法:将10只db/m小鼠作为正常对照组;50只肥胖型2型糖尿病模型db/db小鼠随机分为模型组,依那普利组,红芪多糖低、中和高剂量组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠分别灌胃给予生理盐水0.5 mL·kg-1·d-1,其他各组小鼠分别灌胃给予依那普利10mg·kg-1·d-1和红芪多糖100、200和400mg·kg-1·d-1,共8周。苦味酸法测定小鼠血肌酐(SCr)水平,酶偶联速率法测定血尿素氮(BUN)水平,ELISA法测定24h尿微量白蛋白(UMALB)水平;RT-PCR法测定小鼠肾脏组织中GluT-1mRNA的表达;Western blotting法和免疫组织化学法测定小鼠肾脏组织中GluT-1蛋白的表达。结果:与模型组比较,依那普利组和红芪多糖各剂量组SCr、BUN、UMALB和GluT-1mRNA及蛋白表达水平均降低,其中红芪多糖高剂量组和依那普利组降低明显(P<0.01)。HE及Masson染色,红芪多糖高剂量组小鼠肾小球内炎症细胞浸润较少,毛细血管腔通畅,肾小管及肾间质内胶原蛋白沉积不明显。结论:红芪多糖可改善db/db小鼠的肾功能并明显抑制GluT-1mRNA和蛋白的表达,提示红芪多糖可能通过抑制肾小球系膜细胞膜上GluT-1的表达而延缓DN的发展。
- 金智生朱真灵魏玉娇郑丽红关燕齐雪艳
- 关键词：红芪多糖糖尿病肾病葡萄糖转运蛋白-1DB
