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游离脂肪酸、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎被引量：16: 2003年; 非酒精性脂肪性肝炎的患病率日益升高,其对公众健康的危害受到普遍关注;胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎密切相关,并且是其重要的病理生理学环节之一,而升高的血浆游离脂肪酸被认为在二者发病过程中具有重要作用.游离脂肪酸升高通过组织过氧化物酶体增生物活化受体α、细胞色素P450、肿瘤坏死因子α、瘦素和肝细胞解耦联蛋白2等介导肝细胞的损伤作用,同时这些酶类和细胞因子又促使血浆游离脂肪酸更为升高,从而引起细胞线粒体结构和功能异常、氧应激、乃至胰岛β细胞和肝细胞凋亡,加重胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎的程度.胰岛素抵抗使内脏脂肪组织脂解速率明显增加,导致动员至门静脉的游离脂肪酸选择性增加,后者对肝组织具损伤作用,从而使脂肪肝和胰岛素抵抗之间形成恶性循环.; 高志强陆付耳; 关键词：游离脂肪酸胰岛素抵抗非酒精性脂肪性肝炎肿瘤坏死因子Α 线粒体氧应激

小檗碱对肝细胞核因子6 mRNA表达及葡萄糖激酶活性的影响: 2007年; 目的:观察小檗碱对小鼠原代肝细胞核因子6(HNF6)mRNA表达及葡萄糖代谢关键酶葡萄糖激酶(GK)活性的影响,探讨小檗碱治疗2型糖尿病的分子机制.方法:采用改良两步灌流法培养原代肝细胞,用不同浓度的小檗碱(0,1,3,10,30,100μmol/L)和1 mmol/L二甲双胍干预24 h后,采用MTT比色法观察小檗碱对原代肝细胞增殖的影响:采用RT-PCR方法检测HNF6 mRNA表达,同时检测GK的活性.结果:与阴性对照组相比,1,3,10,30μmol/L的小檗碱均能促进HNF6 mRNA的表达(1.00±0.21,1.11±0.06,1.37±0.10,1.40±0.09 vs 0.68±0.02;P<0.01);当小檗碱为10,30μmol/L时,均可上调GK的活性(0.069±0.082,0.080±0.073 vs 0.009±0.007;P<0.05);二者均在30μmol/L时达到最大值.小檗碱为100μmol/L时HNF6 mRNA的表达、GK的活性与阴性对照组无差异,可能与其抑制肝细胞生长有关.结论:小檗碱改善糖代谢的作用可能与其调节HNF6的表达进而调节GK活性有关.; 闫忠卿冷三华陆付耳陆小红董慧高志强; 关键词：小檗碱肝细胞核因子原代肝细胞葡萄糖激酶逆转录聚合酶链反应

原发性甲状旁腺功能亢进症的外科诊治被引量：1: 2013年; 目的:探讨原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的外科诊治经验。方法:回顾性分析2002—2012年间收治的86例PHPT患者的临床资料。结果:首发症状表现为骨骼系统病变45例,泌尿系统症状21例,消化道症状14例;无症状者6例。术前86例患者平均血钙浓度(3.13±0.46)mmol/L,甲状旁腺素(PTH)中位浓度864.6 pmol/mL。B超检出率90.3%,99mTc-MIBI检出率95.0%,CT检出率78.6%。58例单纯单发甲状旁腺瘤(其中包括异位甲状旁腺腺瘤5例)行单侧颈部探查术;11例双侧甲状旁腺腺瘤,15例单发甲状旁腺腺瘤合并双侧结节性甲状腺肿,2例甲状旁腺增生行双侧颈部探查术。术后成功随访80例,时间3个月至6年,所有患者均无复发。结论:血钙、血PTH是PHPT定性诊断的主要依据,B超、99mTc-MIBI是PHPT主要定位手段。手术治疗是最有效的方法,单侧颈部探查术是常用术式。; 高志强申铭俞亚红薛新波; 关键词：甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进原发性

单切口腹腔镜胆囊切除术与腹腔镜胆囊切除术的病例对照研究: 2011年; 目的回顾性分析单切口腹腔镜胆囊切除术（SILC）与传统腹腔镜胆囊切除术（LC）的优劣性。方法19例SILC及46例LC患者的临床资料，比较两者的手术时间、术中出血量、术后并发症、中转率、术后疼痛、住院时间、切口长度的差异。结果SILC手术耗时（49．00±8．34）min长于LC（P=0．000）。术中出血量差异无统计学意义。两组均无中转、术后无并发症；SILC与Lc术后患者第一天疼痛评分、术后第三天疼痛评分、总疼痛天数差异均无统计学意义。两者住院时间差异无统计学意义。SILC切口长度（22．5±3．5）mm短于LC切口长度（P=0．000）。结论SILC总切口长度短于LC总切口长度，切口效果更美观。SILC能安全地用于单纯胆囊结石、胆囊息肉。同时对于没有严重合并症和腹部手术史的胆囊疾病患者SILC也是一种理想的手术选择。; 俞亚红魏洪亮高志强丁志强陈勇军; 关键词：腹腔镜胆囊切除术单孔腹腔镜

小檗碱对高果糖饲养诱导胰岛素抵抗大鼠肝组织HNF-4α表达的影响被引量：18: 2008年; 目的:探讨小檗碱对高果糖饲养诱导胰岛素抵抗大鼠肝细胞核因子(hepatocyte nuclearfactor-4α,HNF-4α)表达的影响以及其改善胰岛素抵抗的分子机制.方法:高果糖饲料喂养SD大鼠6wk,建立胰岛素抵抗模型;大鼠分为4组:正常对照组(普通饮食)、普通饮食+小檗碱处理组、高果糖饮食组及高果糖饮食+小檗碱组;小檗碱按187.5mg/(kg·d)灌服4wk;测定血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及甘油三酯的变化;用RT-PCR法及免疫印迹法观察肝脏HNF-4α基因及蛋白的表达.结果:高果糖饮食组胰岛素、胰岛素抵抗指数HOMA及甘油三酯水平较正常对照组均明显升高(均P<0.01),而高果糖饮食+小檗碱组与高果糖饮食组比较上述指标明显下降(51.62±5.68vs64.91±7.87,P<0.01;12.40±1.76vs16.06±3.32,P<0.01;11.16±1.58vs14.46±2.99,P<0.05),小檗碱可促使肝脏表达下降的HNF-4α恢复.结论:小檗碱可改善胰岛素抵抗,其机制可能与促进HNF-4α的表达有关.; 高志强陆付耳冷三华谢美娟徐丽君王开富邹欣; 关键词：胰岛素抵抗小檗碱肝细胞核因子高果糖

二甲双胍干预高脂饲养所致大鼠脂肪肝的研究被引量：25: 2005年; 目的探讨二甲双胍对实验性脂肪肝的治疗作用。方法通过12周高脂饲料喂养制备大鼠实验性脂肪肝模型;肝脏病理切片证实造模成功后,取24只造模大鼠随机分为3组并给予相应处理:二甲双胍组给予二甲双胍156mg／kg灌胃,1次／d;饮食治疗组及模型对照组等容积蒸馏水灌胃;除模型对照组外,其余各组均进食普通饲料。4周后分别检测各组动物的肝功能、血脂、血糖、肝脂质、肝指数胰岛素抵抗指数及肝组织学改变。结果二甲双胍能显著降低血脂、肝脂,改善肝功能;而饮食治疗使肝组织学有一定改善,但肝酶活性、血清甘油三酯和胆固醇增高持续存在。结论二甲双胍可有效地用于实验性脂肪肝的治疗。; 高志强陆付耳董慧徐丽君王开富邹欣; 关键词：二甲双胍脂肪肝肝组织学肝脂容积

缺氧诱导因子-1α在胰腺癌中的作用被引量：2: 2006年; 目的:探讨缺氧环境下胰腺癌细胞胰腺癌肿瘤细胞株SW1990中缺氧诱导因子HIF- 1α、血管生长因子VEGF、葡萄糖转运体GLUT1、和耐药基因MDR1的变化,并阐明其中可能存在的分子调控机制．方法:将胰腺癌肿瘤细胞株SW1990分为常氧组和化学诱导缺氧组(CoCl2诱导),分别采用RT-PCR方法和Western blot方法观察两组HIF- 1α、VEGE、GLUT1及MDR1基因和蛋白的表达;再分别将两组分为对照组、空白质粒转染组和HIF-1α/PCDNA3．0质粒转染组,观察上述因子的基因和蛋白水平表达的变化．结果:化学诱导的缺氧能明显诱导细胞HIF- 1α蛋白的表达(P=0．0089),但对其mRNA的表达没有明显影响(P=0．057);缺氧时胰腺癌肿瘤细胞株SW1990中的VEGF(P=0．046, 0．039)、GLUT1(P=0．0024,0．036)、MDR1(P =0．021,0．038)基因和蛋白的表达水平都明显增高．转染质粒的缺氧组与常氧组相比,HIF- 1α、VEGF、GLUT1、MDR1的基因与蛋白水平都相应的有所增高．结论:缺氧时,胰腺癌细胞通过上调HIF-1α的表达引起其下游的靶基因VEGF、GLUT1和MDR1的表达,从而耐受缺氧并进一步恶性进展．; 陈干涛白少华高志强; 关键词：缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子葡萄糖转运体1

利胆化瘀片的利胆消炎作用被引量：1: 2007年; 目的:通过动物实验观察利胆化瘀片的利胆消炎作用.方法:以熊去氧胆酸为对照药物,测定健康大鼠单位时间内胆汁流量,观察利胆化瘀片对胆汁分泌及胆汁总胆红素及胆汁酸含量的影响.以阿司匹林为对照药物,采用二甲苯及冰醋酸建立炎症模型,观察利胆化瘀片对小鼠耳廓肿胀及血管通透性的影响.结果:利胆化瘀片明显增加胆汁分泌量,且随剂量增加而利胆效应增强,可持续3h以上,提高泌出胆汁、胆汁酸及总胆红素含量.低、中和高剂量组抑制小鼠因二甲苯所致的耳廓肿胀和对抗小鼠因冰醋酸所致的腹腔毛细血管通透性增加,与模型组比较差异有显著性(34.9%,39.5%,52.3%vs 0;38.6%,52.6%,55.5% vs 0,P<0.01).高剂量利胆化瘀片组利胆,促总胆红素和胆汁酸排出作用,与熊去氧胆酸组比较差异有显著性,抗炎作用与ASP相似.中剂量利胆化瘀片组促总胆汁酸排出与熊去氧胆酸组比较差异有显著性,对抗小鼠因冰醋酸所致的腹腔毛细血管通透性增加的作用与ASP相似.结论:利胆化瘀片具有明显的利胆消炎及促总胆红素及胆汁酸排泄的作用.; 杨琼陆付耳徐丽君高志强王开富; 关键词：利胆抗炎

胰腺实性假乳头状瘤的外科诊治经验被引量：1: 2013年; 目的探讨胰腺实性假乳头状瘤（SPTP）的外科诊治经验。方法回顾性分析38例SPTP患者的临床资料。结果SFTP位于胰头10例（占26％，10／38）、胰颈部12例（占32％，12，38）、胰体尾部16例（占42％，16／38）。所有患者均成功行手术切除肿瘤，行单纯肿瘤切除术18例、胰十二指肠切除术5例、保留十二指肠胰头切除术3例、保留脾脏的胰体尾切除8例、胰体尾＋脾切除4例。术后出现胰瘘3例，均通过保守治疗痊愈。随访2个月至8年，均未出现复发和转移。结论SPTP是一种少见低度恶性的胰腺肿瘤，多见于年轻女性，确诊需要依靠术后病理诊断。手术切除是最主要的治疗方法，完整手术切除后预后良好。; 高志强申铭俞亚红薛新波; 关键词：胰腺肿瘤

胰腺癌组织黏蛋白MUC_1表达的意义被引量：11: 2006年; 目的:探讨MUC1在胰腺癌组织中的表达及其在胰腺癌诊断和治疗中的意义．方法:采用免疫组化方法检测43例原发性胰腺癌组织和15例正常胰腺组织中MUC1的表达．结果:MUC1在胰腺癌组织中的阳性表达率为 67．4％,明显高于正常胰腺组织(20．0％),与正常胰腺组织之间存在统计学差异(x2=8．293, P<0．01)．MUC1在胰腺癌组织中阳性表达率与胰腺癌淋巴结转移及TNM分期存在关联(x2= 5．180,P=0．023;x2=4．289,P=0．038)．结论:MUC1可作为胰腺癌患者预后评价指标,并可用于诊断及作为免疫治疗的靶抗原．; 高志强丁志强陈勇军李晓云罗强陈忠; 关键词：胰腺癌黏蛋白 MUC1 免疫组化

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高志强

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