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自噬对乙醇诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡的影响: 2014年; 目的观察自噬在乙醇诱导胃黏膜上皮GES-1细胞凋亡中的作用.方法体外使用100～1 600 mmol/L浓度乙醇诱导胃黏膜上皮GES-1细胞发生凋亡,并分为4组：空白对照组、乙醇组、乙醇＋雷帕霉素（RAPA）组和乙醇＋氯喹（CQ）组.流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平,噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖程度,免疫荧光显微镜观察自噬小体,Western blot检测各组中微管相关蛋白1轻链32β（LC3）的表达水平.结果细胞凋亡随着乙醇浓度增加而升高,自噬能有效降低这种凋亡.乙醇组细胞凋亡率[（17.78±7.86）％]明显高于空白对照组[（12.64±6.82）％]和乙醇＋RAPA组[（14.88±7.12）％],同时又显著低于乙醇＋CQ组[（21.44±8.69）％,P＜0.05].在乙醇干预下,诱导细胞自噬可以增加细胞的相对增殖活性.结论乙醇可以诱导胃黏膜上皮GES-1细胞凋亡.促进细胞自噬可以有效降低乙醇诱导的细胞凋亡,抑制自噬可以有效增高乙醇诱导的细胞凋亡.; 常伟龙帅晓明张鹏马牧原李伟尹玉平陶凯雄; 关键词：自噬脱噬作用胃上皮细胞胃黏膜

小干扰RNA沉默zeste基因增强子同源物2对阿霉素诱导胃癌细胞MKN28衰老的影响: 2013年; 目的观察小干扰RNA（siRNA）沉默zeste基因增强子同源物2（EZH2）对阿霉素诱导胃癌细胞MKN28衰老的影响。方法体外化学合成EZH2基因特异性小干扰RNA，脂质体Lipo-fectamine2000介导转染人胃癌细胞MKN28；实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）检测特异性siRNA对EZH2基因mRNA水平的沉默效果；采用阿霉素诱导细胞衰老，衰老相关．p．半乳糖苷酶（SA—B．gal）染色检测各组细胞衰老情况，激光共聚焦显微镜检测各组细胞胞核中衰老相关异染色质灶（SAHF）的形成。流式细胞仪和噻唑蓝实验（MTF）检测siRNA对细胞周期和生长的影响，并比较在阿霉素诱导下各组细胞的相应变化。结果EZH2siRNA能有效抑制MKN28细胞中EZH2mRNA表达，促进阿霉素诱导的MKN28细胞衰老和SAHF形成，EZH2siRNA＋阿霉素组细胞SA-13-gal染色阳性率和SAHF形成比例明显高于对照组，分别为（87．88±2．66）％、（96．27±1．71）％和（42．01±7．50）％、（51．72±2．97）％，且EZH2siRNA能阻滞MKN28细胞周期于Go／G．期，比例为（47．41±10．68）％，抑制细胞增殖，并促进阿霉素的阻滞细胞周期和抗增殖效应。结论EZH2siRNA可有效抑制胃癌细胞MKN28中EZH2表达，促进阿霉素诱导的胃癌MKN28细胞衰老，抑制细胞增殖。; 白洁一马牧原蔡明许飞陈俊华韩高雄帅晓明陶凯雄; 关键词：小干扰RNA

EGCG对阿霉素诱导的胃癌细胞MKN28衰老的影响: 2013年; 目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)]对阿霉素诱导的胃癌细胞MKN28衰老的影响.方法:Western blot检测EGCG对EZH2蛋白表达的影响;阿霉素诱导经EGCG处理的MKN28细胞衰老,衰老相关--半乳糖苷酶(senescence associated--galactosidase,SA--gal)染色检测各组细胞衰老情况,激光共聚焦显微镜检测各组细胞核中衰老相关异染色质灶(senescence-associated heterochromatic foci,SAHF)的形成;噻唑蓝比色法(MTT)和流式细胞术检测EGCG对MKN28细胞生长和周期的影响,并比较在阿霉素诱导下各组细胞的相应变化.结果:EGCG可明显抑制EZH2蛋白表达,经EGCG处理的MKN28细胞在阿霉素诱导下SA--gal染色阳性率和SAHF形成比例明显高于阿霉素组和EGCG组,分别为72.16%±4.03%、34.42%±7.06%、15.40%±1.70%和86.44%±4.33%、47.73%±3.03%、80.28%±1.24%;与空白对照组相比,经不同浓度EGCG处理的MKN28细胞其周期G0/G1比例以及生长抑制率会随浓度的增高而增大(P<0.05),在阿霉素的诱导下此趋势更为明显.结论:EGCG可通过抑制EZH2表达来促进阿霉素对MKN28细胞的衰老诱导作用.; 白洁马牧原蔡明许飞陈俊华帅晓明陶凯雄; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯 EZH2 细胞衰老阿霉素

单酰基甘油脂肪酶抑制剂JZL184对结直肠癌细胞系凋亡的影响及其机制被引量：2: 2015年; 目的:研究JZL184对结直肠癌细胞系细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法:分别用JZL184,JZL184联合不同浓度5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)及单用5-Fu干预SW480和Lovo 48 h,流式细胞仪检测结直肠癌细胞系SW480和Lovo细胞凋亡率变化.Western blot检测JZL184干预SW480及Lovo 48 h后p-AKT、p-m TOR、proCaspase3和pro-Caspase8蛋白水平的变化.结果:在结直肠癌细胞系SW480及Lovo中,J Z L184联合5-F u与单用5-F u组相比细胞凋亡不同程度增加(在SW480中凋亡率提升分别为:JZL184+500μmol/L 5-Fu 13.91%±9.13%,JZL184+200μmol/L 5-Fu 26.34%±13.32%,JZL184+100μmol/L 5-Fu 43.32%±8.04%,JZL184+10μmol/L 5-Fu 31.4%±5.82%;在L o v o中凋亡率提升分别为:JZL184+500μmol/L 5-Fu 17.56%±8.14%,JZL184+200μmol/L 5-Fu 33.04%±9.49%,JZL184+100μmol/L 5-Fu 36.91%±16.63%,JZL184+10μmol/L 5-Fu 21.26%±11.03%.与对照组相比,10μmol/L JZL184可不同程度抑制结直肠癌细胞系SW480及Lovo p-A K T、p-m T O R、p r o-C a s p a s e3、p r oCaspase8蛋白水平(P<0.05).结论:JZL184抑制AKT-m TOR通路及促进p r o-C a s p a s e8和p r o-C a s p a s e3裂解活化从而增强5-Fu诱导结直肠癌细胞系SW480,L o v o细胞凋亡,提高结直肠癌细胞系对5-Fu敏感性.; 马牧原白洁常伟龙陶凯雄; 关键词：结直肠癌 TOR CASPASE8 CASPASE3

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马牧原

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