马敬 作品数:14 被引量:74 H指数:5 供职机构: 新乡医学院第二附属医院 更多>> 发文基金: 河南省自然科学基金 河南省科技攻关计划 河南省基础与前沿技术研究计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
奥氮平通过抑制NLRP3炎症小体激活对抑郁症模型大鼠海马神经元的保护作用 被引量:17 2019年 目的探究奥氮平(OLA)对抑郁症模型大鼠海马神经元的影响及作用机制。方法将大鼠分为对照组、慢性不可预见性应激(CUS)组、OAL (0.5、1、2 mg/kg)组、si-Atg5及OAL (2 mg/kg)+si-Atg5组,旷场实验及糖水偏好实验评估大鼠行为学表现,Tunnel检测细胞凋亡,ELISA检测白介素(IL)-1β、IL-18质量浓度,Western blot检测cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9,自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62,炎症小体NLRP3及cleaved Caspase-1表达水平。结果 0.5、1、2 mg/kg OAL均可增加CUS大鼠自发活动总路程、糖水消耗量及偏好率,降低大鼠IL-18血清质量浓度,海马CA3区凋亡细胞百分比,cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表达;0.5 mg/kg OAL对cleaved Caspase-3表达及IL-1β血清质量浓度无影响,1、2 mg/kg OAL可降低cleaved Caspase-3表达及IL-1β血清质量浓度。si-Atg5可减小CUS大鼠自发活动总路程、糖水消耗量及偏好率,提高cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表达,并减弱2 mg/kg OAL产生的影响。同时,0.5、1、2 mg/kg OAL均可提高大鼠海马CA3区LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1表达;0.5 mg/kg OAL对P62表达无影响,1、2 mg/kg OAL可降低P62表达。si-Atg5可降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1的表达,并减弱2 mg/kg OAL产生的作用。结论 OAL可通过抑制NLRP3炎症小体激活对CUS大鼠海马神经元产生保护作用。 岳凌峰 仲照希 马敬 王宁关键词:奥氮平 抑郁症 新乡市398例严重精神障碍病例流行特征分析 被引量:5 2021年 目的分析新乡市新诊断严重精神障碍病例特征,为调整及制定精神卫生政策及应对措施提供依据。方法采用描述流行病学分析方法对2019年1月1日至2020年12月31日首次确诊的严重精神障碍病例资料进行分析,病例资料来源于新乡市某精神卫生医院严重精神障碍疾病专项数据库。结果新乡市某精神卫生医院首次确诊的严重精神障碍病例共398例,以精神分裂症为主,占75.9%,其次为精神发育迟缓,占13.8%,癫痫性精神障碍占7.0%,双相障碍占2.0%,其他5例,占1.3%。男女性别比为0.99∶1,年龄18~77岁,以18~34岁的占比最大,占47.5%。有家族史占4.8%。文化程度以初中及以下为主,占59.8%,贫困人口占59.8%,居住在农村为主,占57.3%,职业以无业为主,占33.9%。民族以汉族为主,占95.0%,婚姻状态以未婚为主,占59.0%。结论新乡市严重精神障碍防治重点存在性别、年龄、居住地分布特征,建议政府相关部门精神分裂症及医疗机构优化管控模式,开展精神卫生科普宣传,以此降低严重精神障碍发病率,提高医疗质量。 马敬 仲照希 岳凌峰关键词:严重精神障碍 精神分裂症 精神发育迟缓 双相障碍 松果菊苷对大鼠抑郁模型线粒体损伤的修复作用 被引量:4 2021年 目的本研究旨在探索松果菊苷(EA)对抑郁症模型大鼠线粒体损伤的影响。方法斯普拉格-杜勒鼠(SD)大鼠随机分为5组:对照组、单纯EA组、模型组、治疗组和氟西汀组。采用实施慢性不可预知的轻度压力(CUMS)构建大鼠抑郁症模型。治疗组大鼠腹腔内注射EA 30 mg/(kg·d),记录大鼠体重、检测大鼠糖水偏好指数评估大鼠行为。HE染色检测脑组织损伤情况;TUNEL检测脑组织细胞凋亡情况;JC-1法检测线粒体膜电位;ELISA检测炎症因子血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和IL-10水平;Western blot检测胞质内磷酸化线粒体动力相关蛋白(p-Drp1)蛋白的表达;试剂盒检测氧化应激标记物SOD、MDA和LDH的含量。结果与对照组相比,单纯EA组的各项检测指标差异无统计学意义。而与对照组相比,模型组大鼠表现出体重降低(P<0.01);糖水偏好降低(P<0.01);血清促炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平增加;脑组织损伤加重;p-Drp1表达减少(P<0.01);脑组织氧化应激水平增加(P<0.01);而治疗组表现出治疗作用,能回救CUMS造成的上述病理损伤。结论松果菊苷可减轻CUMS抑郁症模型大鼠线粒体损伤。 岳凌峰 马敬 王宁关键词:抑郁症 CUMS 松果菊苷 线粒体损伤 巴戟天寡糖胶囊联合阿戈美拉汀应用于老年抑郁症的治疗效果及对血清NSE和MBP水平的影响 被引量:9 2022年 目的研究巴戟天寡糖胶囊联合阿戈美拉汀应用于老年抑郁症的治疗效果及对患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的影响。方法将医院2019年3月—2020年2月诊治的老年抑郁症118例按照随机数字表法均分为两组,每组59例,对照组单独采用阿戈美他汀治疗,观察组采用巴戟天寡糖胶囊联合阿戈美拉汀治疗。观察比较两组的汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、中医证型量化评分、血清NSE和MBP水平、用药不良反应发生情况、世界卫生组织生存质量评定量表(WHOQOL-100)。结果治疗前两组HAMA、HAMD评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组HAMA、HAMD评分均显著下降,并且观察组显著低于对照组(P<0.05)。治疗前两组中医证型量化评分总积分及精神症状、躯体症状、其他各项评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组以上评分显著改善,观察组总积分及精神症状、躯体症状积分显著低于对照组(P<0.05)。治疗前两组血清NSE和MBP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组血清NSE和MBP水平显著下降,并且观察组显著低于对照组(P<0.05)。两组均无严重不良反应发生。治疗前两组WHOQOL-100总评分及各维度评分差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组WHOQOL-100总评分及各维度评分均显著改善,并且观察组的WHOQOL-100评分及生理健康、心理状态、独立能力及社会关系维度评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论巴戟天寡糖胶囊联合阿戈美拉汀应用于老年抑郁症的治疗效果满意,能够降低改善患者中医证型量化评分,缓解抑郁症状,改善血清NSE和MBP水平,巴戟天寡糖胶囊起到增效剂作用、并且具有良好的安全性,能够更显著地提升患者的生存质量。 马敬 岳凌峰 仲照希 李君利 王长虹关键词:抑郁症 老年 髓鞘碱性蛋白 两种单药方案对女性精神分裂症患者症状控制效果及不良反应的影响 被引量:10 2019年 目的探讨齐拉西酮与帕利哌酮单药应用对女性精神分裂症患者症状控制效果及不良反应的影响。方法研究对象选取我院2014年7月~2016年7月收治女性精神分裂症患者共110例,以随机数字表法分为A组(55例)和B组(55例),分别给予帕利哌酮和齐拉西酮单药治疗;比较两组患者近期治疗总有效率,治疗前后阳性症状评分、阴性症状评分、精神病理评分、PANSS总分、PRL水平,体质量及毒副作用发生率。结果两组患者近期治疗总有效率,治疗后阳性症状评分、阴性症状评分、精神病理评分及PANSS总分组间比较差异无显著性(P>0.05);B组患者治疗后PRL水平显著低于A组(P<0.05);两组患者治疗前后体质量比较差异无显著性(P>0.05);B组患者治疗后PRL水平显著低于A组(P<0.05);两组患者治疗前后体质量和毒副作用发生率比较差异无显著性(P>0.05)。结论齐拉西酮与帕利哌酮单药应用治疗女性精神分裂症具有相近疗效和安全性,但齐拉西酮单药应用有助于稳定PRL水平,避免高PRL血症出现。 李易俗 马敬 王帮路 赵丽娟关键词:齐拉西酮 女性 精神分裂症 微小RNA132参与阿尔茨海默病模型鼠神经元凋亡的机制研究 被引量:1 2021年 目的探讨微小RNA132(microRNA132,miRNA-132)调控阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型鼠(AD模型鼠)神经元凋亡的分子机制。方法本研究起止时间为2016年1月至2021年3月,动物分组为AD转基因模型鼠组(AD模型鼠组)和同窝阴性对照鼠组(同窝阴性鼠组),后续实验中的每组动物数量均为3只;采用定量多聚酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)方法检测2组小鼠皮质和海马组织中的miRNA-132表达水平,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNNEL)检测2组小鼠脑组织皮质神经细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测2组小鼠全脑组织中的凋亡相关蛋白的表达水平,采用双荧光酶报告系统确认miRNA-132直接调控的下游靶点蛋白。2组实验数据比较采用独立样本t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与同窝阴性鼠组相比,AD模型鼠组皮质和海马的miRNA-132表达水平均明显下调(P<0.01),脑皮质神经元凋亡显著增加(P<0.01),全脑组织凋亡相关蛋白BAX、Caspase-3、FOXO3a均明显上升(P<0.05或P<0.01);双荧光酶报告系统显示miRNA-132可以和下游蛋白FOXO3a直接相互作用,AD模型组的荧光素酶活性明显降低(P<0.01)。结论miRNA-132表达下降诱导了AD鼠神经元凋亡,机制可能是通过上调FOXO3a的表达,激活凋亡相关蛋白BAX和Caspase-3实现的。 赵昆朋 马敬 李玉玲 肖伟霞 李玉凤关键词:阿尔茨海默病 细胞凋亡 小鼠 阿戈美拉汀与帕罗西汀治疗抑郁症失眠的疗效对比 被引量:8 2021年 目的对比帕罗西汀和阿戈美拉汀治疗抑郁症失眠的疗效。方法选取2017-01—2020-01新乡医学院第二附属医院治疗的抑郁症失眠患者150例,依据随机化原则分为阿戈美拉汀组(n=75)和帕罗西汀组(n=75),观察2组患者的抑郁程度、焦虑程度、睡眠质量、生活质量、临床疗效、不良反应发生情况。结果阿戈美拉汀组患者治疗后较治疗前的HAMD评分、HAMA评分、PSQI评分降低幅度及SF-36评分升高幅度均显著高于帕罗西汀组(P<0.05)。阿戈美拉汀组总有效率为96.0%(72/75),帕罗西汀组为68.0%(51/75),阿戈美拉汀组显著高于帕罗西汀组(P<0.05)。在不良反应发生率方面,阿戈美拉汀组为9.3%(7/75),帕罗西汀组为12.0%(9/75),2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿戈美拉汀治疗抑郁症失眠的疗效显著优于帕罗西汀。 马敬 仲照希 岳凌峰 王宁关键词:帕罗西汀 阿戈美拉汀 睡眠质量 Nodosin通过Apaf-1和caspase-3诱导HepG2细胞凋亡 被引量:3 2018年 目的:研究传统中药提取物nodosin对人肝细胞癌Hep G2细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:将nodosin设置为1. 25μmol/L、2. 5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L不同浓度组,作用于Hep G2细胞24 h后,用Hoechst 33258染色和电镜观察不同浓度的药物对细胞形态学的影响,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用RT-qPCR检测凋亡蛋白酶激活因子1 (Apaf-1) mRNA的表达,用Western blot检测caspase-3及其前体和活化体的蛋白水平。结果:形态学结果显示,随着用药剂量的增加,细胞皱缩和细胞核偏移越明显,凋亡小体在5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L剂量组明显增多。Apaf-1 mRNA的表达增加,caspase-3及其前体的表达和cleaved caspase-3的蛋白水平随着用药剂量的增加逐渐增加(P <0. 01)。结论:Nodosin能够诱导Hep G2细胞凋亡。该作用可能是通过增加Apaf-1 mRNA的表达继之激活caspase-3实现的。 海广范 张慧 马敬 郭兰青 王海燕关键词:肝细胞癌 NODOSIN 细胞凋亡 CASPASE-3 舍曲林对CUMS抑郁症大鼠的保护作用及其机制研究 被引量:2 2021年 目的:探索舍曲林(STL)对抑郁症模型大鼠的影响。方法:实施慢性不可预知的轻度压力(CUMS)构建大鼠抑郁症模型。SD大鼠随机分为4组(n=40):健康组(cTRL)、健康加药组(STL)、模型组(CUMS)和治疗组(STL+CUMS)。记录大鼠体重、检测大鼠蔗糖偏好评估大鼠行为。ELISA检测炎症因子IL-6、IL-1β、IL-4和IL-10水平;免疫组化检测脑组织中ICAM-1的表达量;TUNEL染色检测脑组织凋亡情况;Western blot检测Caspase-3,-9的表达;试剂盒检测氧化应激标记物:SOD、MDA和LDH的含量。结果:与cTRL组相比,STL单独处理健康大鼠后,各项指标均无明显差异,说明STL对健康大鼠无明显毒副作用。而与对照组相比,CUMS组大鼠表现出体重明显降低(P<0.01);蔗糖偏好降低(P<0.01);血清促炎症因子IL-6和IL-1β水平增加,抗炎症因子IL-4和IL-10水平减少(P<0.01);脑组织ICAM-1的表达量明显增加(P<0.01);脑组织细胞凋亡急剧增加(P<0.01);脑组织氧化应激水平增加(P<0.01)。而与CUMS组相比,STL+CUMS表现出明显的治疗作用,能显著逆转CUMS造成的上述病理损伤,并接近健康水平。结论:STL可减轻CUMS抑郁症模型大鼠的病理损伤,为临床上抑郁症的治疗提供一定的理论基础。 岳凌峰 仲照希 马敬 王宁关键词:抑郁症 CUMS 舍曲林 炎症 阿立哌唑改善帕金森病伴发抑郁模型大鼠行为学及能量代谢 2023年 目的探究阿立哌唑(Aripiprazole)对帕金森病抑郁症(PDD)大鼠行为学及能量代谢的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体双靶点注射法及慢性不可预见性温和应激法(CUMS)制备PDD大鼠模型,将60只大鼠随机分为5组:健康对照组、模型组(PDD组)、低、中、高剂量(1.25、2.5、5 mg/kg)Aripiprazole处理组。通过旷场实验、蔗糖溶液偏好实验及Y迷宫实验观察大鼠行为,采用Longa法评价大鼠神经功能损伤程度,试剂盒检测脑组织5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理变化,TUNEL染色观察脑组织细胞凋亡,试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)含量、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力,蛋白印迹法检测凋亡标记分子[生存素(Survivin)、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]及代谢相关调节因子[腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)]的表达。结果与PDD组比较,中、高剂量Aripiprazole处理可显著降低PDD模型大鼠犯错次数、脑神经功能缺损评分、脑组织细胞凋亡指数、脑组织Bax/Bcl-2表达及血清LDH含量;并提高旷场移动路程、蔗糖偏好指数及新异臂进入次数,提高脑组织5-HT、5-HIAA含量及Survivin、p-AMPKα1/AMPKα1、PGC-1α及GLUT4表达,并提高血清Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力(均P<0.05)。结论阿立哌唑可改善帕金森病抑郁症大鼠抑郁样行为,其机制可能与增加单胺类神经递质、抑制脑组织细胞凋亡、改善能量代谢有关。 马敬 仲照希 岳凌峰 王瑜璞 李炎关键词:阿立哌唑 行为学 能量代谢