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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

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  • 1篇信号调节激酶
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机构

  • 5篇上海交通大学...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇上海市高血压...
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 5篇陈静
  • 2篇陈宇红
  • 2篇高平进
  • 1篇陆洁莉
  • 1篇陈启稚
  • 1篇宁光
  • 1篇董文丽
  • 1篇初少莉
  • 1篇孙继超
  • 1篇常桂丽
  • 1篇胡哲
  • 1篇吴永杰
  • 1篇徐佰慧
  • 1篇徐瑜
  • 1篇王卫庆
  • 1篇王天歌
  • 1篇陈静
  • 1篇李晓东
  • 1篇毕宇芳
  • 1篇陈歆

传媒

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年份

  • 1篇2023
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
香荚兰乙酮对DOCA盐高血压大鼠血压及大动脉结构的影响被引量:3
2011年
目的观察香荚兰乙酮对醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐高血压大鼠血压及大动脉结构的影响。方法 34只SD大鼠分为假手术组(n=10),DOCA盐高血压模型组(模型组,n=13)和香荚兰乙酮治疗组(治疗组,n=11),模型组和治疗组大鼠于左肾切除术1 wk后开始给药(DOCA 12.5 mg.wk-1皮下注射,1%NaCl饮水;治疗组饮水中加入1.5 mmol.L-1香荚兰乙酮),共5 wk。所有动物在术后wk 2,4,6测定尾动脉血压;6 wk后通过超声活体观察颈总动脉内膜-中膜厚度(IMT),并取胸主动脉测定血管中层厚度。结果模型组大鼠血压呈逐步升高趋势,wk 6治疗组大鼠血压明显下降[(140.6±10.5)mmHg vs.(166.6±13.5)mmHg,P<0.01],胸主动脉中层厚度[(165.52±33.65)μm vs.(194.25±17.91)μm,P<0.05]及颈动脉IMT[(53.33±10.22)μm vs.(78.00±12.96)μm,P<0.05]均显著降低。结论香荚兰乙酮干预可明显降低DOCA盐高血压大鼠尾动脉血压,抑制颈动脉内IMT的增厚,降低胸主动脉中层厚度。
陈启稚陈静吴永杰高平进
关键词:高血压血管重塑
糖基化终末产物与高血压靶器官损害的关系研究
2023年
目的 探究血浆糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)与颈-股脉搏波传导速度(carotid-femoral pulse wave velocity,cf-PWV)及尿微量白蛋白/肌酐(albumin/creatinine ratio,ACR)的关系。方法 研究对象为至上海交通大学医学院附属瑞金医院进行动态血压监测的患者。通过问卷调查采集高血压患者的一般情况及既往病史,使用欧姆龙上臂式血压计(HEM-7051)测量患者肱动脉血压,采集空腹血测定患者总胆固醇、三酰甘油及空腹血糖等各项生化指标,通过酶联免疫吸附法测定血浆AGEs水平。以尿ACR及SpygmoCor软件测定的cf-PWV作为高血压靶器官损害的指标。结果 175例研究对象平均年龄(51.23±11.38)岁,其中男性78例,占比44.57%。男性血浆AGEs水平高于女性[(7.80±6.37)μg/ml vs (4.41±3.62)μg/ml,P <0.001];在靶器官损害方面,男性尿ACR水平低于女性[(1.18±0.70)mg/mmolvs (2.10±2.17) mg/mmol,P <0.001];cf-PWV无显著差异(P=0.27)。未校正相关危险因素前,血浆AGEs水平与空腹血糖(r=0.163,P=0.030)、血肌酐(r=0.219,P=0.003)、尿ACR(r=0.150,P=0.046)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.206,P=0.006)呈负相关,与cf-PWV未见明显相关性(r=0.101,P=0.182)。进一步通过多元逐步线性回归分析发现,在校正相关危险因素后,血浆AGEs水平每升高1μg/ml,尿ACR增加2.2%(P=0.023);而cf-PWVP改变无统计学意义(P=0.738)。结论 血浆AGEs水平是尿ACR的独立危险因素。
刘常远常桂丽李明春李明春操群安胡哲初少莉陈歆
关键词:糖基化终末产物
血小板衍生生长因子BB激活细胞外信号调节激酶1/2参与血管新生内膜形成
2016年
目的血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)是介导血管新生内膜形成最重要的生长因子之一,本研究探讨PDGF-BB激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)参与血管新生内膜的形成。方法在整体实验上,将24只250g健康雄性SD大鼠分为3组:A组为假手术组;B组为颈动脉球囊损伤组;C组为颈动脉球囊损伤干预组(ERK1/2抑制剂PD98059)。建立颈动脉球囊损伤模型后,经血管外膜途径局部给予PD98059抑制ERK1/2激活,苏木精-伊红(HE)染色分析损伤血管形态学变化,免疫荧光检测巨噬细胞浸润。原代培养外膜成纤维细胞,Western blot检测细胞ERK1/2的激活,划痕实验观察细胞迁移变化。结果损伤组新生内膜面积和内膜中膜比大于干预组[(0.149±0.012)比(0.077±0.021)mm2,1.137±0.088比0.682±0.141,均P<0.01]。损伤组管腔面积小于干预组[(0.249±0.021)比(0.314±0.016)mm^2,P<0.05]。同时,PD98059能明显改善新生内膜形成,伴随巨噬细胞浸润明显减少。20μg/L PDGF-BB瞬时激活ERK1/2在5min时磷酸化ERK1/2表达最高,并且ERK1/2的激活能够被PD98059所抑制。PD98059也抑制PDGF-BB促进外膜成纤维细胞的迁移。结论经外膜干预ERK1/2激活可以改善损伤诱导的新生内膜形成,可能是通过抑制PDGF-BB介导的外膜成纤维细胞的迁移。
陈静李晓东洪墨纳高平进
关键词:外膜成纤维细胞新生内膜形成细胞外信号调节激酶1/2
二肽基肽酶4抑制剂对心血管疾病的潜在影响被引量:1
2014年
鉴于2型糖尿病患者胰岛B细胞功能渐进性下降的特质及各种不良反应,如低血糖、体重增加、水肿等导致抗糖尿病药物使用受到限制.且目前的降糖药物对餐后血糖的控制力度不足.在美国,
陈静陈宇红
关键词:心血管疾病
餐后2小时血糖与肱踝脉搏波传导速度的相关性研究被引量:1
2014年
目的:探讨上海郊区自然人群餐后2h血糖水平与肱踝脉搏波传导速度(BaPWv)的相关性。方法:在上海市嘉定区选取2519名居民,对其进行问卷调查、体格检查、血和尿的生化检查以及BaPWV的检测,按餐后2h血糖值四分位分组,分析餐后2h血糖水平与BaPWV的相关性,以及动脉硬化患病情况。结果:①随着餐后2h血糖水平的升高,4组BaPWV值总体呈显著增高趋势,分别为(1429.85±401.90)、(1425.70±383.31)、(1594.77±403.23)、(1709.11±399.05)cm/s;动脉硬化患病率依次升高,分别为15.40%、16.42%、27.97%、40.57%,组间趋势明显(趋势P〈0.0001)。②Pearson相关分析显示,餐后2h血糖水平与BaPWV正相关忙0.25514,P〈0.0001);多元回归分析显示,餐后2h血糖是BaPWV的独立危险因素(β=0.0906,P=0.0008)。③多元Logistic回归分析显示.在校正性别、年龄、体质量指数(BMI)、腰围、收缩压、舒张压、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、空腹胰岛素、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)后,与餐后2h血糖值下四分位组比较,第3、4分位组动脉硬化的患病风险逐渐升高,比值比(OR)[95%可信区间(CI)1分别为1.669(1.098~2.539)、1.713(1.094-2.682),趋势P=0.0036。结论:上海市嘉定区人群中,餐后2h血糖是动脉硬化的独立危险因素。
陈静董文丽孙继超徐佰慧王天歌徐瑜陆洁莉徐敏毕宇芳陈宇红王卫庆宁光
关键词:餐后2小时血糖动脉硬化
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