陈雪彦
- 作品数：39 被引量：85H指数：5
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 间尼索地平对5-羟色胺诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制被引量：5
- 2010年
- 目的探讨间尼索地平(m-Nis)对5-羟色胺(5-HT)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和迁移的影响,并深入研究其作用机制。方法采用植块法培养大鼠PASMCs。实验分为6组:空白对照组、5-HT(1μmol·L-1)组,m-Nis(10-5、10-6、10-7、10-8mol.L-1)组。噻唑蓝(MTT)比色法、Transwell迁移小室法分别测定PASMCs的增殖和迁移,Western blot法检测大鼠PASMCs中增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达及细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)的磷酸化水平,研究m-Nis对ERK1/2/MAPK信号通路的影响。结果不同浓度m-Nis明显抑制了5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖(P<0.05或P<0.01)和迁移(P<0.01),并呈现一定的浓度依赖性;另外,Western blot结果显示m-Nis对5-HT诱导的大鼠PASMCs中PCNA的蛋白表达有不同程度的抑制作用(P<0.05或P<0.01),10-5,10-6,10-7mol.L-1m-Nis还明显抑制了5-HT诱导的大鼠PASMCs中ERK1/2磷酸化水平的升高,p-ERK1/2/ERK1/2比值均有不同程度地降低(P<0.05或P<0.01)。结论m-Nis对5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖和迁移有明显的抑制作用,可能与其抑制PCNA蛋白表达及ERK1/2/MAPK信号通路有关。
- 陈雪彦刘焕龙潘振华张永健
- 关键词：间尼索地平5-羟色胺肺动脉平滑肌细胞迁移细胞外信号调节激酶
- 双苯氟嗪对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用
- 双苯氟嗪(Dipfluzine,Dip)是由河北医科大学合成的一种新型桂利嗪类钙离子拮抗剂.实验证明,Dip具有舒张各种血管的作用,能选择性地松弛去甲肾上腺素(NA)和高钾所致的猪离体基底动脉的收缩;选择性地降低麻醉大的...
- 陈雪彦
- 关键词：双苯氟嗪脂质过氧化乳酸脱氢酶全脑缺血
- 文献传递
- 双苯氟嗪对氯化铝致痴呆大鼠学习记忆的改善作用及机制被引量：5
- 2005年
- 目的观察双苯氟嗪(dipfluzine)对氯化铝致痴呆大鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法采用腹腔注射氯化铝制备痴呆大鼠模型,灌胃给予2个剂量双苯氟嗪(3.0和10.0mg/kg)60天,跳台仪测定大鼠学习记忆能力,生化分析法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(totalantioxidativecapacity,T AOC)。结果学习记忆测试结果显示,除记忆测试中双苯氟嗪3.0mg/kg对错误次数无明显影响外,2个剂量均可缩短模型动物的反应时间及累积电击时间,延长跳台潜伏期,减少错误次数,且均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。生化指标测定显示,双苯氟嗪10.0mg/kg可显著增强模型动物脑组织中SOD活力和T AOC,降低MDA的含量,且均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);双苯氟嗪3.0mg/kg组脑组织中MDA含量较模型对照组明显降低(P<0.05),SOD和T AOC亦有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。2剂量组各指标间无统计学意义(P>0.05)。结论双苯氟嗪对氯化铝致痴呆大鼠的学习记忆障碍有明显改善作用,这种改善作用可能与其抗脂质过氧化作用有关。
- 苗庆峰郭鸣放陈雪彦许彦芳张永健
- 关键词：双苯氟嗪痴呆记忆障碍
- 间尼索地平对5-羟色胺诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中Ca^(2+)/CaM/CaN通路的影响被引量：6
- 2010年
- 探讨Ca2+/CaM/CaN信号通路在5-羟色胺(5-HT)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用以及间尼索地平(m-Nis)对此的影响。采用细胞培养、噻唑蓝(MTT)比色检测、激光共聚焦显微镜及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,研究5-HT(1μmol·L-1)对大鼠PASMCs细胞增殖的影响以及m-Nis对此的抑制作用,并通过检测m-Nis对5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖中Ca2+/CaM/CaN通路的影响深入探讨其作用机制。结果显示,5-HT(1μmol·L-1)可明显诱导大鼠PASMCs增殖(P<0.01),m-Nis对此有明显的抑制作用,并呈现一定的浓度依赖性(P<0.05或P<0.01);另外,m-Nis还明显抑制了5-HT引起的[Ca2+]i的升高(P<0.01)、CaM和CaNmRNA的表达以及CaN活性的升高(P<0.05或P<0.01)。结果表明,Ca2+/CaM/CaN信号通路在5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖中起重要作用,m-Nis抗5-HT诱导的增殖作用可能与抑制[Ca2+]i增高从而阻断了Ca2+/CaM/CaN信号通路有关。
- 陈雪彦刘焕龙潘振华苗庆峰张永健
- 关键词：间尼索地平5-羟色胺肺动脉平滑肌细胞
- FFA/H-FABP在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右室脂毒性损伤中的变化及机制被引量：2
- 2023年
- 肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是一类复杂的、多因素导致的恶性进展性疾病。PAH患者死亡的主要原因是右心室功能衰竭。在正常生理状态下,心脏60%~90%的能量主要来自于脂肪酸的氧化。研究发现,PAH患者出现明显的右心室代谢紊乱,能量代谢特点转变为糖利用增加而脂肪酸利用减少[1-2]。因此,深入探讨PAH时脂质代谢病理机制及特点,寻找PAH右室损伤的脂毒性靶点具有重要意义。
- 高娟文旭清王楚楚陈雪彦苏素文刘焕龙
- 关键词：野百合碱脂毒性心型脂肪酸结合蛋白
- 复方缬草合剂的制备及质量控制被引量：1
- 2000年
- 王淑梅殷立新王川平蒋俊康刘焕龙陈雪彦刘株
- Apelin/APJ系统在脂多糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的变化及其作用研究被引量：10
- 2015年
- 目的 探讨Apelin/APJ系统在脂多糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）损伤中的变化,并研究Apelin的作用及机制。方法 采用植块法培养大鼠PMVECs,Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学染色进行鉴定。噻唑蓝（MTT）比色法测定PMVECs活力;RT-PCR法检测Apelin、APJmRNA表达的变化;Westernblot法检测大鼠PASMCs中PCNA蛋白表达及Akt的磷酸化水平。结果 LPS在短时间内能够使Apelin、APJmRNA表达水平呈代偿性上升（P〈0.01）,但随着作用时间延长,基因表达受到明显抑制,低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,提示Apelin/APJ系统可能参与了LPS诱导的大鼠PMVECs损伤。MTT结果表明,10-9~10-6mol·L-1的Apelin明显促进了大鼠PMVECs增殖（P〈0.05或P〈0.01）,且具有一定的浓度和时间依赖性。而且,Apelin还不同程度地改善了LPS诱导的PMVECs细胞损伤（P〈0.05或P〈0.01）。另外,Westernblot结果显示,Apelin还明显逆转了LPS诱导的PCNA蛋白表达和Akt磷酸化水平的降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论 Apelin/APJ系统参与了LPS诱导的大鼠PMVECs损伤。Apelin对于维护肺微血管内皮细胞功能,干预LPS诱导的PMVECs损伤起着重要作用,可能与其激活Akt磷酸化通路有关。
- 刘焕龙朱忠宁江平韩雨苏素文陈雪彦
- 关键词：APELINAPJ脂多糖肺微血管内皮细胞
- apelin对脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞凋亡和骨架改变的影响及机制
- 2015年
- 目的探讨apelin对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)凋亡、骨架改变的影响及作用机制。方法采用体外组织贴块法培养大鼠PMVEC,激光共聚焦显微镜观察LPS 10 mg·L^(-1)分别处理0,3,6,12,24和48 h PMVEC骨架结构的改变;另取PMVEC加入apelin 1和10 nmol·L^(-1)或p38抑制剂SB203580 10μmol·L^(-1)预处理,2 h后加入LPS 10 mg·L^(-1)作用24 h后,AnnexinⅤ/PI染色法检测大鼠PMVEC凋亡,Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白BAX和BCL-2的水平;同时还采用Western蛋白印迹法检测LPS 10 mg·L^(-1)作用0,5,15,30,60,120和240 min,或apelin 1和10 nmol·L^(-1)预处理2 h后加入LPS 10 mg·L^(-1)作用30 min后p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平的变化。结果激光共聚焦显微镜观察结果显示,LPS明显诱导了大鼠PMVEC骨架重排,apelin 1和10 nmol·L^(-1)预处理明显干预了LPS诱导的PMVEC应力纤维的形成和细胞骨架形态的改变。AnnexinⅤ/PI染色结果表明,apelin 1和10 nmol·L^(-1)预处理明显抑制了LPS诱导的大鼠PMVEC凋亡,早期凋亡率由(43.8±4.6)%分别降至(33.7±6.9)%和(11.2±3.0)%(P<0.05),晚期凋亡率由(54.3±3.4)%分别降至(29.5±4.6)%和(9.0±1.6)%(P<0.05),并不同程度地逆转了BAX和BCL-2的表达失衡情况(P<0.05)。Western蛋白印迹结果显示,LPS作用5 min即明显诱导大鼠PMVEC中p38 MAPK磷酸化水平增高(P<0.05),且在30 min时磷酸化水平达到最高(P<0.01),apelin预处理明显抑制了LPS作用30 min诱导的p38 MAPK磷酸化水平的增高(P<0.01)。p38抑制剂SB203580预处理明显抑制了LPS诱导的大鼠PMVEC凋亡,早期(36.7±3.8%)和晚期凋亡率(38.3±7.5%)分别降至(19.7±4.7)%和(15.7±3.6)%(P<0.01)。结论 apelin明显干预了LPS诱导的大鼠PMVEC骨架蛋白重排以及凋亡损伤,这一保护作用与其抑制p38 MAPK信号通路有关。
- 刘焕龙朱忠宁鹿梦溪苏素文裴庭梅陈雪彦
- 关键词：APELIN脂多糖肺微血管内皮细胞细胞骨架
- 注射用贞芪扶正对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用被引量：8
- 2010年
- 目的研究注射用贞芪扶正对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用。方法小鼠腹腔注射环磷酰胺制备免疫功能低下的动物模型,采用碳廓清实验检测小鼠巨噬细胞的吞噬功能,测定吞噬指数和吞噬活性;绵羊红细胞的定量溶血测定法测定血清溶血素水平;二硝基氟苯诱导迟发型变态反应模型,观察不同剂量注射用贞芪扶正对小鼠细胞免疫、体液免疫以及单核-巨噬细胞吞噬功能的影响。结果注射用贞芪扶正(3.0和6.0g/kg)可提高免疫功能低下小鼠的吞噬指数K和吞噬活性α(P<0.05或<0.01);3个剂量组注射用贞芪扶正对环磷酰胺导致的血清中溶血素水平的降低均有不同程度的升高(P<0.05或<0.01)。另外,3个剂量注射用贞芪扶正均可提高免疫功能低下小鼠的耳肿胀度,中高剂量组对环磷酰胺导致的胸腺和脾脏指数的降低均有恢复作用(P<0.05或<0.01)。结论注射用贞芪扶正能明显改善环磷酰胺致的免疫功能低下小鼠的免疫功能。
- 刘焕龙陈雪彦潘振华苗庆峰张永健
- 关键词：环磷酰胺免疫功能
- 微管蛋白抑制剂SUD-35固体分散体的制备、鉴定及初步体外药效学研究被引量：1
- 2011年
- 目的将难溶性微管蛋白抑制剂SUD-35制备成固体分散体,以增加其溶解度及溶出速率。方法以聚乙二醇6000为载体,溶剂-熔融法制备SUD-35固体分散体。采用差示扫描量热分析与X-射线衍射观察药物在载体中的存在状态,并进行溶解度和体外溶出度研究。采用MTT法对SUD-35固体分散体对小鼠白血病L1210细胞药效进行测定。结果 SUD-35固体分散体中SUD-35的溶解度和溶出速率相对原料药和物理混合物均有明显提高,差示扫描量热分析与X-射线衍射结果显示SUD-35以无定型状态存在于固体分散体中,细胞药效结果显示SUD-35固体分散体对小鼠白血病L1210细胞增殖抑制率强于SUD-35纯药。结论聚乙二醇6000为载体制备SUD-35固体分散体,可显著提高SUD-35的溶解度及溶出速率。
- 潘振华刘焕龙陈雪彦向柏方瑜张永健
- 关键词：微管蛋白抑制剂固体分散体溶出速率聚乙二醇6000药效学
