陈茜
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省高校省级重点实验室开放课题南方医科大学南方医院院长基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- 静脉内谷氨酰胺支持下调牛磺胆酸钠诱导急性重症胰腺炎猪血浆内毒素水平及磷酸酶A2和弹性蛋白酶活性被引量：1
- 2011年
- 目的 观察静脉内滴注谷氨酰胺（glutamine,Gln）对牛磺胆酸钠混合液诱导的急性重症胰腺炎（acute severe pancreatitis,ASP）猪血浆内毒素（1ipopolysaccharide,LPS）及磷酯酶A2（phospholipase A2,PLA2）和弹性蛋白酶（neutrophil elastase,NE）活性的影响.方法 选健康长白种猪21头,体重16 kg～22 kg,雌雄不限,按完全随机分组法将动物分为4组：假手术对照组（Sham组,每组5例）、ASP对照组（ASP组,每组5例）、胰腺炎＋甘氨酸（Gly）组,即Gln组对照组（Gly组,每组5例）、ASP＋Gln组（Gln组,每组6例）.在麻醉状态下,进腹向胰总管内注入1 ml/kg 5%牛磺胆酸钠混合液（内含8 000～10 000BAEE单位胰蛋白酶/ml,pH 7.6）诱导ASP.以0.9%NaCl磷酸盐缓冲液取代5%牛磺胆酸钠混合液即为Shan组.分别于ASP诱导前30 min、ASP诱导后6、24、48、72 h采集腔静脉血样本以测定血浆LPS、Gln水平、PLA2、NE.凡涉及LPS采样、保存和测定过程中所有物品都须进行去热原和无菌处理.结果 牛磺胆酸钠诱导ASP猪可引起血浆Gln水平明显下降,而血浆LPS水平及PLA2和NE活性升高,ASP后各时点与ASP前比较差异有统计学意义（P＜0.01）.静脉内Gln支持不仅可显著增加血浆Gln浓度,与Sham组和Gly组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,相反,血浆LPS、PLA2和NE水平明显下降（P＜0.01）,但除了SEP诱导后72 h血浆NE接近正常外,其余仍显著高于SEP诱导前水平.结论 结果提示保持高水平血浆Gln可下调ASP后血浆LPS水平及PLA2和NE活性,有利于减轻这些促炎介质促发的瀑布样炎性反应及胰腺外器官功能损害.
- 屠伟峰郄文斌何洹陈茜
- 关键词：谷氨酰胺内毒素弹性蛋白酶磷酯酶A2
- 舒芬太尼或(和)泮托拉唑预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察舒芬太尼或(和)泮托拉唑预处理浸水束缚应激(WIRS)大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:成年雄性Wistar大鼠30只,体重180～200g随机分成5组,正常对照组(NC组);应激对照组(WC组);泮托拉唑预处理组(PP组);舒芬太尼预处理组(SP组);舒芬+泮托拉唑预处理组(SPP组)每组6只,采用WIRS模型。WIRS6h后,切除全胃,检测胃液pH值、大体观察胃黏膜损伤程度、胃黏膜溃疡指数(GI)及光镜下观察组织学变化和H+-K+-ATP酶活性变化。结果:WC组WIRS 6h后大鼠的胃腔内见有大量咖啡色液体,黏膜明显的充血水肿,表面附有大量暗红色血痂,拭去血痂后可见点线状出血、甚至糜烂坏死;光镜下大鼠胃黏膜镜下细胞间隙增大,毛细血管扩张,上皮细胞有不同程度的坏死,有明显的中性粒细胞浸润SP、PP和SPPWIRS光镜下损伤显著减轻,PP和SPP较SP组显著,SPP组更明显;与NC组比,WIRS6h后,WC组大鼠胃黏膜GI显著增高,大鼠胃组织pH值和组织干湿比显著下降,H+-K+-ATP酶活性明显增高(P<0.01);SP、PP和SPP预处理可使GI显著下降,可抑制H+-K+-ATP酶活性,升高pH值,但PP和SPP更显著(P<0.01)。结论:舒芬太尼联合泮托拉唑比单独的舒芬太尼或单用泮托拉唑能更有效地预防应激状态下大鼠急性胃黏膜损伤,其联合应用没有排斥作用。
- 刘晓艳屠伟峰曹明陈茜郄文斌
- 关键词：急性胃黏膜损伤泮托拉唑舒芬太尼
- 氧化应激性肠上皮细胞损伤与MAPK信号通路的关系研究被引量：5
- 2011年
- 目的观察氧化应激引起肠上皮细胞(IEC-6)损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的情况,从而探讨氧化应激损伤的机制。方法采用MTT法检测不同浓度(100、200、300、400、500、800、1000、2000μmol/L)H2O2对IEC-6生存率的影响;用WesternBlot法检测H2O2作用不同时间(0.25、0.5、1、2、3、4h)下ERK、JNK以及p38磷酸化的激活情况。结果与正常组相比,随着H2O2刺激浓度的增加,IEC-6的生存率逐渐降低,呈浓度依赖性。当H2O2刺激浓度为200μmol/L时细胞的生存率约为50%。ERK1/2、JNK1/2、p38在H2O2刺激0.25h开始磷酸化,在刺激0.5h达到最高,随后磷酸化水平恢复到基础值。结论氧化应激早期可通过激活ERK、JNK以及p38的磷酸化引起IEC-6的损伤。
- 陈茜屠伟峰
- 关键词：氧化应激肠上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶
- 乌司他丁对高糖下过氧化氢诱导H9c2细胞损伤的影响
- 目的 探讨乌司他丁提前给药对高糖孵育下过氧化氢(H2O2)诱导下H9c2细胞氧化应激损伤的影响.方法 用10％胎牛血清低糖DMEM完全培养基培养H9c2心肌细胞,500 μmol/LH2O2刺激24h建立心肌细胞氧化应激...
- 屠伟峰欧阳惠碧苏玲陈茜郄文斌
- 关键词：乌司他丁H9C2细胞
- rhGH对肠道缺血再灌注损伤大鼠促炎介质介导性肺损伤的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:观察重组人生长激素(rhGH)对肠道缺血再灌注(GIR)损伤大鼠促炎介质介导性肺损伤的影响。方法:42只Wister大鼠随机分为GIR损伤组和治疗组,每组分为缺血前30min,再灌注后48h和72h3个时相点(n=6)。治疗组分别于再灌注后3h和12h使用rhGH向大鼠腹壁皮下注射1U/kg,每间隔12h追加一次。采用夹闭肠系膜前动脉(60min)技术复制GIR损伤大鼠模型。观察各时相点:(1)血浆内毒素(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化;(2)肺组织中髓过氧化酶(MPO)、弹性蛋白酶(NE)、磷脂酶A2(PLA2)活性的变化;(3)肺组织湿干重比值(W/D)的变化。结果:成功复制了大鼠GIR损伤模型,rhGH用药后可引起:(1)血浆LPS和TNF-α水平与GIR组比较明显降低(P<0.01或P<0.05);(2)再灌注3h和12h用药组肺组织PLA2含量与GIR组比较在再灌注后48h显著下降(P<0.05,P<0.01),其余时象点MPO、PLA2、NE活性与GIR组比较有不同程度变化,但均无统计学意义;(3)再灌注后3h用药组肺组织的W/D与GIR组比较有显著差异(P<0.05)。结论:rhGH能减轻促炎介质介导性肺损伤,可能与降低GIR损伤大鼠血液中LPS和TNF-α的水平和肺组织中PLA2活性有关。
- 郄文斌屠伟峰彭捷陈茜陈朝板
- 关键词：肺损伤重组人生长激素再灌注损伤
- 成人微创漏斗胸矫形术中心脏破裂麻醉处理一例被引量：1
- 2013年
- 患者，男，18岁，58k，因“前胸部凹陷17年余”入院，诊断为“先天性漏斗胸”，择期行微创漏斗胸矫形术（NUSS）。一般情况可，心功能工级，查体可见前胸壁凹陷始于胸骨上中1／3交界处，止于剑突下，凹陷纵行直径约20cm，横行直径约15cm。术前实验室常规检查均未见异常；X线胸片检查示漏斗胸，心肺未见异常；ECG、心脏超声检查及肺功能检查正常。
- 周巧梅屠伟峰陈茜
- 关键词：先天性漏斗胸矫形术麻醉处理心脏破裂微创成人心脏超声检查
- 子痫前期相关lncRNA SH3PXD2A--AS1抑制滋养细胞迁移侵袭的机制研究
- 子痫前期(preeclampsia，PE)作为妊娠期特有的疾病，以高血压和蛋白尿为主要特征，全球发病率为4％.5％。其发病机制主要有胎盘浅着床、氧化应激、血管内皮损伤和免疫调节异常等，但子痫前期的确切病因仍未完全阐明。长...
- 陈茜
- 关键词：子痫前期长链非编码RNA发病机制
- 丙泊酚对脂多糖刺激人单核细胞丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响被引量：4
- 2012年
- 目的研究丙泊酚对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激人单核细胞humanmononuclearmacrophagecell，THP-1）丝裂原活化蛋白激酶（mitogen咀ctivatedproteinkinase，MAPK）信号通路的影响。方法将体外培养的THP-1细胞按完全随机方法分为4组：对照组（C组）：给予脂肪乳20mg／L；LPS刺激组（L组）：给予LPSIOmg／L；丙泊酚处理组（P组）：给予丙泊酚20mg／L；丙泊酚处理合并LPS刺激组（P＋L组）：给予丙泊酚20mgCL及LPS10mg／L。在刺激后0．5、1、2、6h4个时间点通过免疫蛋白印迹分析（Westernblot）法检测磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK），磷酸化细胞外信号调节激酶（p-extracellular-sigualregulatedproteinkinase，p-ERK）1／2及磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-c-Junamino-terminalkinase，p-JNK）1／2含量的变化。结果给予LPS刺激THP．1细胞0．5h时，L组p-p38MAPK、p-ERK1／2及p4NKI／2的相对灰度值分别为14．67±0．82、1．34±0．05、4．49±0．51，与C组比较表达均显著增加（P〈0．05）。给予刺激1h时，L组P-p38MAPK、P-ERKl／2及P-JNK1／2的相对灰度值分别为11．78±0．75、0．58±．05、3．31±0．55，与C组比较表达均显著增加（P〈0．05）；P＋L组p-ERKl／2的相对灰度值为0．14±0．02，与L组比较磷酸化水平显著降低（P〈0．05）。给予刺激2h时，L组p-p38MAPK和p-JNK1／2的相对灰度值分别为15．60±0．96、8．33±0．70，与C组比较表达均显著增加（P〈0．05）；P＋L组p-p38MAPK和p-JNKI／2的相对灰度值分别为4．52±0．23、1．80±0．70，与L组比较磷酸化水平显著降低（P〈0．05）。给予刺激6h时，L组p-p38MAPK及p-JNK1／2的相对灰度值分别为18．89±1．22、2．58±0．50，与C组比较表达均显著增]／ff（P〈O．05）；P＋L组p-p38MAPK的相对灰度值为3．91±0．30，与L组比较磷酸化水平显著降低（P〈0．05）。结论丙泊酚抑制由LPS刺激THP-1细胞引起的p-p38MAPK、p-ERK1／2及p-
- 薛琼屠伟峰陈茜唐靖古妙宁
- 关键词：丙泊酚脂多糖人单核细胞MAPK通路磷酸化
