公共文化服务平台

小鼠耳蜗螺旋神经元的原代培养及鉴定被引量：2: 2008年; 目的:机械分离、培养小鼠耳蜗螺旋神经元,并进行免疫荧光细胞学鉴定,为后期进一步的实验研究提供实验材料。方法:采用初出生1～5天以内的昆明小鼠进行解剖、机械分离以获得螺旋神经节组织,进行原代培养后,应用神经微丝蛋白(Neurofilament protein,NFP-H)单克隆抗体进行免疫荧光细胞学鉴定。结果:机械分离后获得的螺旋神经节组织中的螺旋神经元,在体外培养条件下可以存活并进行正常分化。典型的螺旋神经元,其细胞形态呈椭圆形,胞体透明光滑、接近生理形态。荧光染色标记后,胞体和神经突起均显色好,Schwann细胞和成纤维细胞未着色。结论:应用机械分离的方法获得小鼠耳蜗螺旋神经节组织并进行培养,耳蜗螺旋神经元在体外可以稳定地存活生长。培养获得的细胞形态和生存状态接近生理状态,满足电生理、免疫细胞化学、药理学等研究。应用特异性的神经微丝蛋白对培养获得的螺旋神经元进行免疫荧光细胞学鉴定,特异性好,荧光显色好。; 刘涛陈艳芳刘义唐玥玓; 关键词：螺旋神经元原代培养神经微丝蛋白

血红蛋白类携氧载体对大鼠肺动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾离子通道电流的影响: 2014年; 目的评价不同剂量血红蛋白类携氧载体（HBOC）对大鼠肺动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾离子通道（BKCa）电流的影响.方法采用二步酶消化法急性分离Sprague Dawley（SD）大鼠肺动脉平滑肌细胞.BKCa电流采用四氨基吡啶（4-AP）进行分离并使用全细胞电压钳记录.选取急性分离后状态良好的大鼠肺动脉平滑肌细胞30个,根据计算机生成的随机数将其分为5组,每组6个平滑肌细胞,分别给予血红蛋白含量（kg/L）为0.25×10^-2,0.50×10^-2,1.00×10^-2,2.00×10^-2,3.00×10^-2的HBOC处理.观察不同剂量HBOC对BKCa电流的影响,并与给予HBOC前的BKCa电流相比较（实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准）.结果经血红蛋白含量为0.25×10-2 kg/L的HBOC处理后,BKCa电流轻度增加,BKCa电流值与基础值比较,增加3.90％;分别给予血红蛋白含量（kg/L）为0.50×10^-2,1.00×10^-2,2.00×10^-2,3.00×10^-2的HBOC处理后,BKCa电流呈不同程度下降,BKCa电流值与基础值比较,分别下降8-04％,28.61％,46.53％和65.97％,HBOC对BKCa电流的抑制作用呈剂量依赖性（b=0.931 6,P=0.007）.结论 HBOC呈剂量依赖性抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞BKCa电流.BKCa电流的下降可能是HBOC导致血管收缩的原因.; 陈艳芳姚玉笙周诚李涛刘进; 关键词：大电导钙激活钾通道肺动脉肌细胞平滑肌

聚合人脐带血血红蛋白预处理对肝缺血/再灌注损伤的保护作用: 2013年; 目的探讨聚合人脐带血血红蛋白(PolyPHb)预处理对SD大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法采用随机分组对照研究的方法,将30只成年雄性SD大鼠平均分为假手术(Sham)组、I/R组和PolyPHb预处理(PolyPHb)组;采用大鼠70%肝I/R损伤模型,缺血前I/R组和PolyPHb组动物分别静脉推注生理盐水和PolyPHb(0.3 gHb/kg)预处理,然后缺血60 min,再灌注3 h。检测术前及术后丙氨酸转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,并采集术后肝脏组织标本行HE染色和TUNEL染色。结果 PolyPHb组、I/R组的肝酶释放ALT、AST分别为(350.9±80.8)U/L vs(830.5±85.7)U/L(P<0.01)和(446.1±97.10)U/L vs(1 096.2±135.6)U/L(P<0.01),肝细胞凋亡发生率分别为(15.62±8.58)%vs(35.21±9.62)%(P<0.01)。结论 PolyPHb预处理对大鼠肝脏I/R损伤具有明显的保护作用。; 游蓁李蓓陈艳芳李涛; 关键词：红细胞代用品肝脏缺血再灌注损伤 SD大鼠

5羟色胺1B受体在小鼠嗅粘膜上的分布及意义: 唐獺玓高思敏陈艳芳

5羟色胺1B受体在小鼠嗅粘膜上的分布及意义: 唐玥玓高思敏陈艳芳

利多卡因对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治被引量：4: 2006年; 目的:研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法:30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组(治疗组),每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1.5 m l,假手术组注入1.5 m l生理盐水,30 m in后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0.1 m l生理盐水,治疗组注入0.1 m l 2%利多卡因。72 h后观察脑基底动脉管腔面积,另测定术前和72 h后血浆中的内皮素(ET)和降钙基因相关肽(CGRP)。结果:各组术前的血浆ET,CGRP无显著差别(P>0.05);术后72 h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组(P<0.05),各组术后血浆ET比术前高(P<0.01或P<0.001);术后72 h血浆CGRP没有统计学差别(P>0.05),与术前比较,假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平(P<0.01或P<0.001);出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组(P<0.001)。结论:枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。; 施贤清思永玉尹妙妙陈艳芳刘进; 关键词：利多卡因蛛网膜下腔出血

格列喹酮对胰岛β细胞而非心肌细胞或血管平滑肌细胞的SUR具有高亲和性: 目的通过观察不同浓度格列喹酮、格列齐特、格列苯脲对叙利亚仓鼠胰岛β细胞株HIT-T15细胞、SD大鼠心室肌细胞及肠系膜上动脉血管平滑肌细胞的ATP敏感的钾通道(KATP通道)的关闭作用,检测这三种药物对不同亚型的该通道...; 刘述益田浩明廖大清陈艳芳勾忠平谢小英李秀钧

聚合人脐带血血红蛋白(PolyPHb)对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护研究被引量：1: 2012年; 目的探讨聚合人脐带血血红蛋白(PolyPHb)对新西兰大耳白兔心肌缺血/再灌注损伤的保护效果。方法采用随机分组对照研究的方法,将30只雄性新西兰大耳白兔随机平均分为假手术组、对照组和实验组;对照组和实验组分别注射5 ml生理盐水和PolyPHb溶液(8 gHb/dl)做预处理,通过临时阻断冠脉前降支实现心肌缺血;观察缺血30 min、再灌注90 min后的心脏功能和肌钙蛋白Ⅰ释放水平。结果实验组与对照组比较,兔左室收缩压:(82.59±8.13)mmHg vs(61.39±7.92)mmHg(P<0.05);左室内压最大上升速率:(3.76±0.73)mmHg/msvs(2.23±0.89)mmHg/ms(P<0.05);左室内压最大下降速率:(-3.08±0.49)mmHg/ms vs(-1.89±0.65)mm-Hg/ms,P<0.05):左室舒张末压(9.35±1.82)mmHg vs(18.21±2.43)mmHg(P<0.01);肌钙蛋白Ⅰ释放水平:(8.71±1.90)ng/ml vs(17.83±1.72)ng/ml(P<0.05)。结论 PolyPHb预处理对兔心肌缺血/再灌注损伤具有明显保护作用。; 蒙炜陈艳芳廖大清朱达李涛石应康; 关键词：心肌心脏功能新西兰兔

β淀粉样肽25—35对原代培养的海马神经元电压门控钙通道电流的影响被引量：1: 2007年; 目的探讨β淀粉样肽25-35(Aβ_(25-35))对海马神经元电压门控的钙通道电流(VGCC)的作用。方法应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元上的 VGCC,通过设定不同的钳制电压分别记录高电压激活的钙电流(HVA-I_(Ca))和低电压激活的钙电流(LVA-I_(Ca)),并观察 Aβ_(25-35)对其的影响。结果分别对原代培养的海马神经元急性胞外给予2μmol/L和10μmol/L 的凝聚态 Aβ_(25-35),在最大激活电压下加药后,I_(Ca)幅度分别是加药前的99.80%±0.02%及100.00%±1.58%,差异没有统计学意义。10 μmol/L 凝聚态 Aβ_(25-35)预孵育24 h 可增大,I_(Ca),对照组(未给 Aβ_(25-35))为(24.49±4.35)pA/pF,Aβ_(25-35)组(预孵育24 h)为(46.59±7.15)pA/pF,两组差异有统计学意义(P<0.05);但Aβ_(25-35)组的膜电容[(14.34±1.74)pF]与对照组[(14.44±0.97)pF]相比差异没有统计学意义。结论急性给予凝聚态 Aβ_(25-35)对 VGCC 没有影响,24 h 预孵育凝聚态 Aβ_(25-35)增大了 VGCC,而膜电容没有改变,提示凝聚态 Aβ_(25-35)可通过对细胞膜上钙通道进行分子调控以增大 VGCC。; 林智颖陈晓春廖大清陈艳芳张静黄天文谢玉华林鹏焘; 关键词：淀粉样Β蛋白肽碎片钙通道膜片钳术

小鼠耳蜗外沟细胞存在内皮素-1受体: 目的研究小鼠耳蜗外沟细胞的电生理特性及内皮素-1对外沟细胞全细胞钾电流的影响, 并研究皮素-1及内皮素 A 受体在小鼠耳蜗螺旋韧带的表达,以揭示内皮素-1对外沟细胞作用的离子机制。方法利用全细胞膜片钳技术对急性分离的小鼠...; 唐玥玓罗颜陈艳芳廖大清夏庆杰刘进; 关键词：内皮素-1 BQ123 RT-PCR 外向钾电流全细胞膜片钳技术; 文献传递

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

陈艳芳

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

陈艳芳

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈