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组胺对人肝星状细胞合成Ⅰ型胶原的影响: 2015年; 研究组胺对人肝星状细胞(HSC-T6)合成Ⅰ型胶原的影响,探讨肥大细胞(MC)在慢性肝疾病中的作用机理。采用不同浓度(5×10-6、10×10-6、50×10-6、100×10-6mol/L)组胺刺激体外培养的HSC-T6;并设立不同时间点(24、36、48h)分别收集培养上清液,ELISA法测定培养上清液中的Ⅰ型胶原含量。结果表明,组胺能明显促进HSC合成分泌Ⅰ型胶原,且存在一定的时效关系和量效关系,MC可以通过其分泌的生物活性介质(组胺)增强HSC-T6分泌Ⅰ型胶原,而参与慢性肝病发生发展过程。; 陈素娟; 关键词：组胺肝纤维化肝星状细胞

中风Ⅱ号对MCAO大鼠IL-17、IL-6含量的影响研究被引量：4: 2012年; 目的:探讨中风Ⅱ号口服液对MCAO大鼠脑组织白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素6(IL-6)含量的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(假手术组)、缺血组及中风Ⅱ号治疗组。线栓法制备大脑中动脉缺血模型,用双抗体夹心ELISA法测定脑组织IL-17、IL-6含量。结果:大鼠脑缺血后6、24、72 h时,与对照组比较,脑组织IL-17、IL-6含量明显升高(P<0.05,P<0.01);治疗组与对应时间缺血组相比,脑组织IL-17、IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。治疗组大鼠神经功能缺损评分较缺血组也显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:中风Ⅱ号可通过抑制IL-17及其下游因子IL-6的过高表达,抑制炎症级联反应,从而发挥保护神经细胞、改善神经功能、防治脑缺血损伤的作用。; 林信富朱亨炤施菱武一曼陈素娟郑雪花林晓晖; 关键词：脑缺血 IL-17 IL-6

流式细胞术检测石见穿多糖诱导的肝癌细胞凋亡率被引量：18: 2009年; 目的探讨石见穿多糖抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖的机制。方法利用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测经不同浓度石见穿多糖作用的SMMC-7721肝癌细胞的凋亡率。结果石见穿多糖各浓度组平均细胞凋亡率为(7.87±1.860)%、(13.63±2.87)%、(21.05±2.68)%,显著高于对照组(0.67±0.28)%。结论石见穿多糖能够诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡,且凋亡率随着石见穿多糖浓度的增加而增高。; 郑海音武一曼林信富陈素娟; 关键词：流式细胞术

中风Ⅱ号对PC12细胞化学损伤模型TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响被引量：1: 2016年; 目的:观察中风Ⅱ号口服液对PC12细胞化学损伤模型TLR4/My D88/NF-κB通路的影响。方法:制作PC12细胞化学性损伤模型,用中风Ⅱ号含药血清干预,并设空白对照组、模型组进行比较,MTT法测定细胞增殖,RT-PCR检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB m RNA表达,Western Blot检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞增殖显著降低(P<0.01),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,中风Ⅱ号含药血清低剂量组、高剂量组PC12细胞增殖显著升高(P<0.01或P<0.05),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组PC12细胞增殖显著升高(P<0.01或P<0.05),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:中风Ⅱ号可通过抑制TLR4/My D88/NF-κB通路,进而调控炎症级联反应,保护PC12细胞化学性损伤。; 林信富施菱朱亨炤陈素娟郑雪花武一曼; 关键词：PC12细胞

狼疮肾炎184例病理分型与临床表现分析被引量：4: 2012年; 目的分析狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)的各病理类型及其与临床表现的关系,探讨LN的病变规律。方法回顾性分析2010年1月～2012年1月在北京大学第一医院治疗的184例LN患者的临床资料,比较不同病理分型的LN患者临床表现的差异。结果 (1)弥漫性增殖性肾炎(Ⅳ型)最多见,共66例(35.9%),以肾病综合征和肾功能不全多见;(2)临床表现以水肿、发热、关节炎相对多见,其中水肿、高血压以Ⅳ型最为多见,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);(3)Ⅳ型、Ⅴ+Ⅳ型肾炎患者的24 h蛋白尿、血肌酐、尿素氮升高、血红蛋白降低等较其他组更为严重;(4)Ⅳ型、Ⅴ+Ⅳ型肾炎AI、CI评分均明显高于其他各组(P<0.05),各组间SLED AI评分差异不明显(P>0.05)。结论同分型的LN具有不同的临床表现和实验室检查,对分型诊断、临床治疗具有指导意义。; 陈素娟赵明辉; 关键词：狼疮肾炎

基于探究式学习与过程管理的《病理生理学》CPBL教学实践研究: 2023年; 本研究基于建构主义教学理念,以促进学生自主探究式学习与临床思维培养为目标,确立“全员参与、过程把控、深入讨论、拓展思维”的指导思想,采取“线下小组探究式学习、课内答辩点评为主,线上师生互动、督学促学为辅”的混合式教学模式。在本校2017级临床医学专业开展《病理生理学》以病例-问题为基础的教学(case-problem based learning,CPBL)教学,并强化过程管理,对资料查阅和小组讨论这两个关键环节进行有效的过程管理。通过对学期结束时收回的176份教学评价的分析,结果表明,在CPBL教学总体评价方面,92.05%(162人)以上学生对教学目标、组织、案例及个人收获评价较高,持非常赞同、比较赞同的态度;对“时间分配恰当”负面反馈较多,有11.93%(21人)的学生持比较不赞同、非常不赞同的态度;另外84.66%(149人)以上学生“觉得很累”。在教学效果评价方面,超过85.23%(150人)的学生非常赞同或比较赞同CPBL教学能够帮助专业知识理解、激发学习积极性和主动性、提高处理问题能力、联系临床培养临床思维、督学促学、增强团队合作与师生交流等。对教师的评价方面,超过94.89%(167人)学生认为教师教学严谨负责又有热忱,重视过程管理,有效引导与思维启发都做得比较好(非常赞同、比较赞同)。上述结果提示,本次《病理生理学》CPBL教学改革立足于过程管理,能有效促进学生深度自主探究式学习,促进临床思维培养,提高教学有效性,但在教学安排、时间分配方面有待改进。; 林信富袁明洲郑海音潘晓鸣王建烽陈素娟林瑶黄露芬陈俊; 关键词：病理生理学探究式学习过程管理

类风湿关节炎患者外周血CD19^＋CD23^＋B淋巴细胞水平及其与疾病活动性的关系: 2011年; 目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血CD19+CD23+B淋巴细胞检测水平与病情活动性的相关性。方法选择RA患者50例(RA组)及健康体检者20例(对照组),分别采用流式细胞仪检测两组外周血CD19+CD23+B淋巴细胞水平,分析其与RA患者疾病活动度的相关性。结果 RA组患者外周血CD19+、CD23+及CD23+/CD19+细胞百分率均明显较正常对照组升高(P<0.05)。CD19+表达率与晨僵时间、关节压痛数、关节肿胀数、RF、PLT、DAS28呈正相关(均P<0.05),而与ESR、C-反应蛋白无明显相关(均P>0.05)。CD23+及CD23+/CD19+表达率与晨僵时间、关节压痛数、关节肿胀数、ESR、CRP、RF、PLT、DAS28呈显著正相关关系(均P<0.05)。结论外周血中CD19+、CD23+及CD23+/CD19+淋巴细胞的异常表达在RA发病机制中可能起一定作用,且与疾病活动性相关。; 林威陈素娟; 关键词：类风湿关节炎流式细胞仪

中风Ⅱ号对局灶性脑缺血大鼠NF-κB表达的影响被引量：1: 2015年; 目的观察中风Ⅱ号对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB))蛋白表达的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,予中风Ⅱ号口服液(10 mg·kg-1)连续灌胃1 d、3 d、7 d,并设正常对照组、模型组。Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑组织缺血面积,Western blot检测大鼠脑组织NF-κB p65蛋白表达。结果模型组大鼠脑组织NF-κB蛋白表达较对照组显著升高,而中风Ⅱ号能明显改善MCAO大鼠神经功能缺损评分,减少脑组织缺血面积,降低脑组织NF-κB蛋白表达。结论中风Ⅱ号可通过抑制NF-κB的过高表达,调控炎症级联反应,减轻局灶性脑缺血大鼠的炎症损伤。; 林信富武一曼潘晓鸣陈素娟施菱郑雪花朱亨炤; 关键词：急性脑缺血 MCAO大鼠 NF-ΚB

CPBL教学法在病理生理学中的应用初探被引量：16: 2011年; CPBL(基于临床问题的学习)通过对临床病例与问题的分析达到掌握基础理论知识的目的。采取典型临床病例分组讨论及传统授课结合临床小问题讨论等CPBL教学形式,不仅能激发学生的学习兴趣、培养学生的创造性思维,培养学生临床思维,提升解决临床问题的能力,而且能提高教师的综合素质,改善师生关系。; 林信富陈素娟郑海音林瑶武一曼黄露芬黄秀榕; 关键词：病理生理学教学方法 CPBL

坎地沙坦对高糖诱导大鼠A7r5细胞增殖的干预作用: 2015年; 目的探讨坎地沙坦对高糖诱导大鼠A7r5细胞增殖的干预作用。方法常规培养A7r5细胞,通过高糖5、15、20、30、40 mmol/L干预细胞6、12、24、36、48 h,以20 mmol/L高糖干预细胞再经过浓度10、0.1、0.001、0.000 1 mmol/L坎地沙坦处理细胞48 h,并且设置对照组,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定吸光度值(OD值)、酶联免疫吸附法(ELISA)测定血管紧张素(Ang)Ⅱ水平表达。结果高糖干预A7r5细胞6、12、24、36、48 h后,随着高糖浓度升高OD具有上升趋势,并且在高糖20 mmol/L、干预48 h时OD值最高。坎地沙坦浓度为0、10、0.1、0.001、0.000 1 mmol/L干预细胞48 h后,OD值逐渐降低,其中坎地沙坦浓度为0.001、0.000 1 mmol/L与对照组相比具有统计学差异(P<0.05)。高糖浓度20、30、40 mmol/L高糖浓度干预后AngⅡ水平较5 mmol/L干预时升高(P<0.05);0、10、0.1、0.001、0.000 1 mmol/L不同浓度坎地沙坦作用于20 mmol/L高糖诱导大鼠A7r5细胞48 h,AngⅡ水平逐渐降低,但无统计学差异(P>0.05)。结论高糖可以诱导大鼠A7r5细胞增殖明显上升、AngⅡ水平升高,但坎地沙坦干预后可以抑制A7r5细胞增殖。; 林威陈素娟; 关键词：细胞增殖坎地沙坦

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陈素娟

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