陆颖
- 作品数：25 被引量：50H指数：4
- 供职机构：解放军第307医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划卫生部艾滋病防治应用性研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术生物学更多>>
- 鞘氨醇激酶1对氧自由基诱导心肌细胞损伤的保护作用研究被引量：1
- 2008年
- 目的:研究鞘氨醇激酶1(SPK1)在氧自由基诱导心肌细胞损伤过程中的作用。方法:分离培养Wistar乳大鼠心肌细胞,用不同浓度过氧化氢(H2O2,0,50,100,200,400μmol/L)处理细胞,检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放和细胞SPK1酶活性变化;Northern印迹方法分析SPK1催化产物1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体的表达。用S1P预处理心肌细胞,然后加入100μmol/L的H2O2继续作用48h,检测细胞培养上清中LDH的活性;用携带人SPK1基因的复制缺陷型重组腺病毒载体(Ad-SPK1)感染Wistar乳大鼠心肌细胞,然后加入100μmol/L的H2O2继续作用48h,检测细胞培养上清中LDH的活性。分析外源性S1P或SPK1高表达对H2O2诱导心肌细胞损伤的保护作用。结果:H2O2作用于心肌细胞后,导致LDH释放增多,SPK1酶活性抑制,其作用呈剂量依赖性;H2O2刺激使S1P受体Edg-1表达水平升高,Edg-3表达水平降低。外源性S1P预处理使H2O2诱导的LDH释放减少,其作用呈剂量依赖性。与对照组相比,Ad-SPK1感染使心肌细胞SPK1酶活性明显升高,细胞培养上清中S1P含量增多,并明显抑制H2O2诱导心肌细胞LDH的释放。结论:SPK1高表达能保护H2O2导致的心肌细胞死亡,这种保护作用主要通过S1P的释放来实现。Edg-1和Edg-3可能参与SPK1对心肌细胞的保护作用。
- 张晋王红陆颖王汉斌段海峰王立生
- 关键词：鞘氨醇激酶基因治疗心肌缺血氧自由基
- B亚型献血者1例分析
- 2010年
- 患者,男,32岁,为来我院无偿献血的献血者。纸片法正定ABO血型为O型。采血后做ABO血型复检时发现正反定不符,血型血清学检查,确定此献血者为B亚型。
- 宋海婷陆颖齐凤青
- 关键词：献血者B亚型血型血清学检查ABO血型纸片法采血后
- 两种血液保存箱的比较被引量：2
- 2010年
- 目的通过临床验证评价血液保存箱在临床使用过程中的安全性和有效性。方法利用6探头的自动温控系统测试血液保存箱的降温速度、24h温度波动值、均匀性、稳定性、超温和断电报警等。制备悬浮红细胞,随机分配到两血液保存箱中。在6个时间点检测并比较两保存箱内悬浮红细胞的游离血红蛋白浓度。结果两保存箱报警功能正常;在空负载和满负载时,两血液保存箱间温度波动差异不显著（P〉0.05）,血液保存箱内部温度波动差异不显著;两保存箱内悬浮红细胞的游离血红蛋白浓度在同一时间点差异不显著,且浓度〈0.72g/L。结论两血液保存箱的性能良好,保存的血液在有效保存期内质量可靠。
- 齐凤青冯学胜陆颖宋海婷王海平
- 关键词：安全性有效性血液质量
- 腺病毒介导的鞘氨醇激酶1高表达对心脏缺血再灌注损伤的保护作用观察被引量：1
- 2008年
- 目的观察腺病毒介导的鞘氨醇激酶1(SPK1)高表达对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法Wistar大鼠心肌内注射携带人SPK1基因的复制缺陷型重组腺病毒(Ad-SPK1),以5×109pfu/ml的病毒总量分4点注射,对照组心肌内注射同等量的携带绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒(Ad-GFP),3d后进行离体心脏缺血再灌注实验,测定左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP),观察心律失常的发生情况,测定肌酸激酶(CK)的释放水平,用酶学方法检测SPK1的活性,用薄层层析法及Western blot方法检测外源和内源性SPK1在心肌组织的表达。结果心肌内注射Ad-SPK1的大鼠3d后心肌组织SPK1激酶活性明显升高,比对照组升高5倍左右;与对照组相比,注射Ad-SPK1的大鼠心脏对缺血再灌注损伤有明显的抵抗能力,表现在心脏的收缩和舒张功能在缺血和再灌注过程中没有受到明显损伤,心律失常的发生明显减少以及再灌注过程中CK释放明显减少。结论腺病毒介导的SPK1基因转染能预防缺血再灌注导致的心脏损伤。
- 张晋王红陆颖王汉斌段海峰王立生
- 关键词：基因疗法心肌再灌注损伤
- 不同血细胞分离机采集造血干细胞对供者血小板水平的影响被引量：4
- 2010年
- 陆颖邓春江丁思娇邱志超王全立
- 关键词：血细胞分离机造血干细胞血小板
- 一种基于超高频RFID技术的血液管理智能门系统的研制被引量：3
- 2012年
- 目的:研制一种血液管理智能门系统,实现实时监控和快速批量出入库的目的。方法:应用超高频RFID技术,研制包括读取器、启动装置、信息处理模块、信息显示模块和语音播报模块组成的智能门系统,比较扫描枪、手持机和智能门三者血液出入库的速度、准确性和完整性。结果:50袋血液平均入库时间:扫描枪225 s,手持机65 s,智能门59 s(P<0.01);平均出库时间:手持机15 s,智能门6 s(P<0.01)。与智能门比较,虽然扫描枪和手持机的出入库数量和数据准确,但内容不完整,缺少入库人、血液所在冰箱位置的信息。结论:智能门扫描出入库的速度最快,出库数量和数据准确,内容完整,提高了血液库存管理的效率和安全性。
- 王全立张鹏徐丽娟邵春燕陈民才陆颖刘佳冯学胜卓海龙宋海婷
- 关键词：射频识别血液管理
- 工程化抗体ATF-Fc抗肿瘤生长和转移的实验研究
- 2010年
- 目的:研究工程化抗体ATF-Fc对肿瘤生长和转移的影响。方法:构建由人尿激酶氨基端片段(ATF)和人IgG1的Fc片段连接而成的抗体样分子ATF-Fc,并用肿瘤细胞和裸鼠荷瘤动物模型评价其抗肿瘤生物活性。结果:ATF-Fc对多种肿瘤细胞系具有明显的杀伤作用,其杀伤作用与肿瘤细胞表达uPAR和分泌uPA水平密切相关。ATF-Fc能明显抑制在裸鼠皮下接种的人MCF-7乳腺癌和BGC-823胃癌的生长和肿瘤的肝转移,其对MCF-7和BGC-823肿瘤的抑制率分别为84%和74%,与对照组相比差异有统计学意义,P<0.001。结论:ATF-Fc是一个新的抗肿瘤抗体,其抗肿瘤作用通过干扰uPA/uPAR相互作用来实现。
- 孙君重陆颖付艳杜楠肖文华
- 关键词：基因疗法肿瘤转移
- XMRV在我国部分人群中的初步调查
- 2012年
- 目的检测XMRV是否存在于我国健康献血者和肿瘤患者体内。方法采用巢式反转录-聚合酶链反应方法,检测243例健康献血者和36例肿瘤患者的血液样本中的XMRV RNA,分析XMRV的感染情况。结果在所检测的279例血液样本中,XMRV RNA均呈阴性,各标本对应的内参引物三磷酸甘油醛脱氢酶基因(hGAPDH)均呈阳性。结论在所检测的样本中,没有发现XMRV的感染,需要进一步扩大样本量,探讨XMRV在中国的感染状况。
- 张莎娜陆颖王海平王全立
- 关键词：健康献血者肿瘤患者
- 异源反应性NK细胞对输血相关免疫抑制作用的初步研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨供血者KIR与受血者HLA-Ⅰ类分子不同程度匹配情况下的异源反应性NK细胞对输血相关免疫抑制的作用。方法模拟临床输血状态,采用miniMACS免疫磁珠分选方法,从外周血单个核细胞(PBMC)中得到纯化的NK细胞,体外培养并采用PCR-SSP法进行5种KIR抑制基因的分型。将已经KIR分型的NK细胞(4ml共1×106个细胞)与已知HLA分型的血液病患者骨髓移植供者的全血(20 ml)按比例(相当于60 kg体重个体输入800 ml全血)混合,不同时间点取样检测免疫指标的变化。根据KIR和HLA的不相合程度分为20组,比较不同相合程度对血液免疫功能的影响。结果从0—24 h,IL-2、IL-4、PGE2、TNF-α、TNF-β、IFN-γ、GM-CSF的浓度分别由(1.97±0.12)、(0.22±0.03)、(0.22±0.06)、(0.19±0.02)、(0.13±0.02)、(0.12±0.02)、(0.19±0.02)μg/L增加到(2.94±0.06)、(0.55±0.09)、(0.53±0.05)、(3.54±0.07)、(3.08±0.14)、(2.65±0.11)、(2.37±0.16)μg/L(P<0.05),IgA、IgM、IgG的浓度都随时间的增加而分别由(1.20±0.20)、(1.28±0.07)、(9.89±0.37)g/L减少到(0.60±0.07)、(0.72±0.06)、(6.66±0.91)g/L(P<0.05);KIR与HLA相合程度的不同与IL-2、IL-4、PGE2、IgA、IgM、IgG浓度无关(P>0.05);随KIR与HLA不相合程度的加大,TNF-α、TNF-β、IFN-γ、GM-CSF的浓度逐渐增加,分别从(0.42±0.04)、(0.37±0.04)、(0.46±0.08)、(0.43±0.02)μg/L增加到(3.54±0.07)、(3.08±0.14)、(2.65±0.11)和(2.37±0.16)μg/L(P<0.05)。结论 KIR与HLA不相合程度越高越能激发异源反应性NK细胞的免疫功能,可更好地逆转输血相关免疫抑制作用。
- 刘佳孙雪冬陆颖谭燕刘广贤王全立
- 关键词：自然杀伤细胞杀伤细胞免疫球蛋白样受体人类白细胞抗原
- 腺病毒介导的鞘氨醇激酶基因转染对心肌梗死后心衰的改善作用研究
- 2010年
- 目的探索腺病毒介导的鞘氨醇激酶1(SPK1)基因局部表达对心肌梗死后心衰的治疗作用。方法将20只Wistar大鼠(250～300g)随机分成3组:假手术组(6只)、Ad-GFP对照组(7只)和Ad-SPK1(7只)组。结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支,Ad-SPK1组在心脏梗死区及周围多位点注射携带人SPK1基因的复制缺陷型重组腺病毒(Ad-SPK1),Ad-GFP对照组注射同体积的携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的重组腺病毒(Ad-GFP),14d后进行血流动力学及组织形态学检查。结果 Ad-SPK1组左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、最大左心室收缩压上升/降低时间(±dP/dtmax)(分别为132.82±13.03mmHg、4.34±0.69mmHg、5095.20±384.79)与Ad-GFP组(分别为76.96±8.44mmHg、14.79±1.08mmHg、2954.12±195.05)比较明显改善(P<0.01),而与假手术组(分别为147.42±10.92mmHg、2.80±0.45mmHg、5865.19±484.36)比较则无明显差异。Ad-SPK1组梗死区面积(3.78%±0.96%)与Ad-GFP组(38.86%±5.68%)比较明显减小(P<0.01)。Ad-SPK1组左心室直径、左心室壁厚度(分别为4.63±0.80mm、2.70±0.29mm)与Ad-GFP组(分别为7.30±1.03mm、1.34±0.36mm)比较,直径明显缩小,厚度变薄的程度减轻(P<0.01),而与假手术组(分别为4.50±0.36mm、2.80±0.34mm)比较则无明显差异。Ⅷ因子相关抗原免疫组化分析显示,SPK1基因转染能明显刺激梗死缺血区的血管生成;天狼星红染色结果表明,SPK1基因转染能显著降低胶原在梗死缺血区的沉积。结论腺病毒介导的SPK1基因转染能够保护缺血导致的心功能损伤,局部Ad-SPK1注射可能是治疗缺血性心脏病的一条新途径。
- 王红陆颖张晋易军张孝忠
- 关键词：鞘氨醇激酶基因疗法
