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SHR与SD杂交大鼠淋巴细胞内电解质含量与血压相关性的初步观察被引量：1: 1996年; 目的观察 SHR 与 SD 杂交大鼠血淋巴细胞内阳离子含量以及与血压的关系,拟阐明是否细胞膜阳离子转运异常是一种先天性遗传缺陷。方法雄性 SHR 与雌性 SD 杂交产生子一代大鼠,12周后测定动脉血压以及血淋巴细胞内 Na^+、K^+、Ca^(2+)和 Mg^(2+)含量。结果杂交大鼠淋巴细胞内 K^+、Na^+、 Mg^(2+)的含量与血压值并不相关,但淋巴细胞内 Ca^(2+)的含量与杂交大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)明显正相关(r=0.52,P<0.05和 r=0.62,P<0.01),血压增高的杂交大鼠(BP≥130/90 mmHg)细胞内 Ca^(2+)浓度显著大于对照组(1.35=0.5vx 0.94-0.3fmol/cell,P<0.05)。结论原发性高血压的发生与细胞膜存在特异性缺陷及遗传性离子转运障碍有关,而这一转运障碍的离子主要为 Ca^(2+)。; 胡申江黄元伟陈伊伦夏强陆源; 关键词：SHR 淋巴细胞血压

心肌细胞兴奋与电场梯度方向的关系被引量：3: 1994年; 本实验采用玻璃微电极记录跨膜电位技术，探讨豚鼠心室肌兴奋对电场梯度方向的依赖性，电场梯度的方向分别与右室乳头肌长轴平行（纵向电场梯度）或垂直（横向电场梯度）．结果表明：心肌细胞纵向电场梯度兴奋阈显著低于横向电场梯度兴奋阈（０．６５±０．２６Ｖ／ｃｍＶＳ１．１３±０．４２Ｖ／ｃｍ，Ｐ＜０．０１）．提示心肌细胞兴奋对电场梯度方向有依赖性。; 周晓红陆源朱伟建罗建根夏强; 关键词：心肌细胞

SHR与SD杂交大鼠血压与细胞内阳离子含量的关系被引量：1: 1996年; 观察ＳＨＲ与ＳＤ杂交大鼠血淋巴细胞内阳离子含量以及与血压的关系，拟阐明是否细胞膜阳离子转运异常是一种先天性遗传缺陷。结果显示，杂交大鼠淋巴细胞内Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｍｇ２＋的含量与血压值并不相关，但淋巴细胞内Ｃａ２＋的含量与杂交大鼠的收缩压（ＳＢＰ）和舒张压（ＤＢＰ）呈明显正相关（ＳＢＰｒ＝０．５２，Ｐ＜０．０５；ＤＢＰｒ＝０．６２，Ｐ＜０．０１），血压增高的杂交大鼠（ＢＰ≥１７．３／１２．０ｋＰａ）细胞内Ｃａ２＋浓度（１．３±０．５ｆｍｏｌ／细胞）显著高于对照组（０．９±０．３ｆｍｏｌ／细胞，Ｐ＜０．０５）。提示，原发性高血压的发生与细胞膜存在特异性缺陷及遗传性离子转运障碍有关，而这一转运障碍的离子主要为Ｃａ２＋。; 胡申江黄元伟陈伊伦夏强陆源; 关键词：病因学病理生理学

模拟缺血对豚鼠离体乳头肌纵、横向兴奋阈及有效不应期的影响: 1996年; 采用常规微电极技术,观察豚鼠乳头肌兴奋性在重复模拟缺血下的变化及其对电场梯度方向的依赖性,并探讨重复缺血是否有累积损伤作用。结果显示:在对照及缺血的情况下,心肌细胞横向电场梯度舒张期兴奋阈(DET)均显著高于纵向。缺血开始后纵、横向 DET 均迅速降低,复灌期得以恢复,重复缺血对 DET 的影响差别不明显。有效不应期(ERP)在首次缺血复灌过程中变化不显著,在第2次缺血开始后缩短明显,复灌后恢复。提示:缺血时心肌 DET 降低,但对电场方向的依赖性仍存在;重复缺血具有累积作用。; 陈于法夏强罗建根谢丽平沈岳良陆源黄德明; 关键词：电场刺激心肌兴奋性心肌缺血乳头肌

κ－阿片激动剂增高心室易颤性及其机制被引量：2: 1995年; 研究结果表明，在离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型，κ－阿片激动剂Ｕ５０４８８Ｈ可降低心室颤动阈（ＶＦＴ）、有效不应期（ＥＲＰ）和舒张期兴奋阈（ＤＥＴ）；且可被特异。桔抗剂ＭＲ２２６６所阻断。硝苯吡啶和细胞外低钙预处理可取消Ｕ５０４８８Ｈ的心脏作用。Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ预处理可取消Ｕ５０４８８Ｈ对ＥＰＰ和ＤＥＴ的作用，但不能取消其降低ＶＦＴ的作用、结果提示，Ｕ５０４８８Ｈ激活κ－受体具致心律失常作用，这一作用主要依赖于跨膜钙内流。; 夏强陆源沈岳良黄德明; 关键词：心脏 U50 钙离子

κ阿片激动剂的致心律失常作用涉及百日咳毒素敏感的G蛋白机制: 1997年; 目的：探讨百日咳毒素（ＰＴＸ）敏感的Ｇ蛋白是否介导κ阿片激动剂的心脏效应。方法：应用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流模型观察κ阿片激动剂Ｕ５０４８８Ｈ的心脏作用并探讨其可能机制。结果：研究结果表明，Ｕ５０４８８Ｈ可导致心律失常、降低心率、心肌收缩力量和冠脉流量；ＭＲ２２６６和百日咳毒素（ＰＴＸ）预处理后，可取消Ｕ５０４８８Ｈ的致心律失常作用，但不能取消其降低心肌收缩力量和冠脉流量的作用。结论：结果提示κ阿片激动剂的致心律失常作用涉及ＰＴＸ敏感的Ｇ蛋白机制。; 陆源胡爱萍单绮娴沈岳良夏强夏强; 关键词：心律失常百日咳毒素 G蛋白

二尖瓣瓣下结构的心肌力学功能研究被引量：15: 1994年; 以离体兔心灌注模型研究二尖瓣瓣环—乳头肌连续中断、腱索“牵拉”作用丧失后左室收缩及舒张特性的改变以及对左室过度充盈耐受性的影响。结果显示，连续中断后Ｅｍａｘ和ｄｐ／ｄｔｍａｘ减小，ＩＥＳＰＶＲ曲线压低，左室僵硬度常数（Ａｌｐｈａ）和等容舒张期时间常数（Ｔａｕ）以及－ｄｐ／ｄｔｍａｘ减小，ＰＰＶＲ曲线右移。遭受过度充盈后（ＥＤＰ１２ｋＰａ，６０ｓ），上述各项指标出现进一步的类似变化。结论：（１）二尖瓣及其瓣下结构具有不可忽视的心肌力学功能，即瓣膜—心室协同作用。（２）瓣环—乳头肌连续中断后，左室收缩性减退，压力负荷耐受性削弱；主动舒张功能减弱而被动扩张性增加，左室过度充盈耐受性较瓣下结构完整时明显减弱。因此，我们认为在二尖瓣替换术中保持瓣环—乳头肌的连续性，具有重要的心肌力学意义。; 余国伟叶丁生夏强胡坚陆源; 关键词：二尖瓣心肌

血液与非血液灌流行缺血预处理鼠心的电生理实验研究被引量：1: 1997年; 本实验研究血液与非血液灌流条件下缺血预处理（ＩＰ）对心肌的保护作用。应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流模型，分血液灌流ＩＰ组、非血液（ＫｒｅｂｓＨｅｎｓｅｌｅｉｔ液，ＫＨ液）灌流ＩＰ组及相应的对照组。测量心肌电生理特性等指标。结果与ＫＨ液灌流心脏相似，用血液灌流的大鼠心脏经ＩＰ后，在随后的停灌和复灌期间，心室颤动阈升高，心律失常发生率明显降低。实验结论为在用血液灌流离体大鼠心脏模型上，ＩＰ对心肌的保护作用与用生理溶液灌流的模型基本相同。; 沈岳良夏强黄德明陆源谢丽平谢丽平; 关键词：缺血预处理心律失常血液灌流

心肌组织兴奋对电场梯度方向的依赖性: 1992年; 实验采用家兔离体右室乳头肌标本,检测电场刺激对各向异性心肌组织的兴奋阈值.用玻璃微电极技术记录由不同强度的电场梯度刺激所引起的细胞跨膜动作电位.经大片电极给予的电场刺激,其梯度方向分别与心肌乳头肌长轴平行(纵向电场梯度)或垂直(横向电场梯度).实验结果表明,心肌细胞的纵向电扬梯度兴奋阈(0.60±0.31V/cm)显著低于横向电场梯度兴奋阅(1.02±0.67V/cm,P<0.01),纵横向电场梯度兴奋阈值之比为1∶1.73.本实验结果表明,心肌细胞兴奋对电场梯度的方向有依赖性,推测这种依赖性与心室电击除颤及纤维各向异性兴奋折返活动有关.; 周晓红朱伟建罗建根陆源; 关键词：乳头肌生理学电磁场跨膜电位

缺血预处理的抗心律失常作用被引量：4: 1996年; 应用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流全心缺血模型，研究缺血预处理（ＩＰ）的抗心律失常作用及其作用的持续时间。发现ＩＰ可降低自搏心脏和人工起搏心脏的心率失常发生率及严重程度，并引起心室颤动阈的升高；ＩＰ对随后的缺血－再灌过程中室性频率的改变无改善作用。ＩＰ对心脏的保护作用在增加ＩＰ期间的灌流过程到３０ｍｉｎ时已基本消失。提示在离体大鼠心脏，ＩＰ对心肌具有保护作用。; 夏强陆源沈岳良沈岳良; 关键词：心肌缺血心律失常再灌注

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