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阳声芝

作品数:4 被引量:2H指数:1
供职机构:南华大学附属第一医院更多>>
发文基金:湖南省高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇K562细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇二烯丙基二硫
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 2篇凋亡相关
  • 2篇基因
  • 2篇基因芯片
  • 1篇凋亡过程
  • 1篇人白血病
  • 1篇人白血病K5...
  • 1篇阻抑
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞生长
  • 1篇白血病细胞
  • 1篇白血病细胞K...
  • 1篇WAF1
  • 1篇C-JUN
  • 1篇DADS

机构

  • 4篇南华大学
  • 2篇怀化市第一人...

作者

  • 4篇阳声芝
  • 3篇殷小成
  • 3篇赵谦
  • 3篇刘群策
  • 1篇肖正香
  • 1篇刘丹莉
  • 1篇彭艳辉

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇肿瘤基础与临...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
二烯丙基二硫作用于K562细胞后凋亡相关基因的差异表达
2013年
目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide DADS)作用于人白血病K562细胞后凋亡相关基因的差异表达,为进一步探讨DADS诱导K562细胞凋亡的分子机制提供基础。方法:采用瑞士-吉姆萨和Hoechst 33342染色观察细胞形态学变化。运用基因芯片技术检测40 mg/LDADS作用于K562细胞24h后凋亡相关基因的差异表达,选择其中上调基因GADD45A、下调基因HO-1运用RT-PCR技术进行验证。结果:40 mg/L的DADS作用于K562细胞后出现凋亡所具有的典型形态学变化。40 mg/L DADS作用K562细胞24 h后有14个凋亡相关差异表达基因。GADD45A、HO-1基因表达情况与基因芯片结果一致。结论:DADS可能通过多个基因和多条信号转导通路共同作用诱导人白血病细胞K562凋亡。
阳声芝殷小成赵谦刘群策
关键词:二烯丙基二硫白血病K562细胞细胞凋亡基因芯片
DADS上调K562细胞p21^(WAF1)表达对细胞生长阻抑和凋亡的实验研究被引量:1
2012年
目的:探讨二烯丙基二硫(DADS)对体外培养的人白血病细胞系K562细胞生长阻抑和凋亡作用及机制。方法:采用MTT分析法检测细胞活性、流式细胞术分析细胞周期及凋亡率、免疫组化检测p21WAF1基因表达。结果:1).DADS在10mg/L~80 mg/L范围内,对K562细胞的抑制作用呈剂量-时间依赖效应;2).不同浓度DADS作用于K562细胞24h后,细胞周期发生了变化:DADS可以将K562细胞阻滞于G2/M期;3).DADS浓度在10mg/L~80mg/L时作用K562细胞24h后,凋亡率逐渐升高,有显著的统计学意义(P<0.05或P<0.01);4).用浓度分别为0mg/L,20mg/L,40mg/L,80mg/L处理K562细胞24h后,p21WAF1蛋白表达上调,有统计学意义(P<0.05或P<0.01),溶媒组和阴性对照组无差别(P>0.05)。结论:DADS有抑制K562细胞增殖和促进K562细胞凋亡的作用。其作用的可能机制与上调细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21WAF1表达,从而诱使k562细胞阻滞于G2/M期有关。
殷小成肖正香彭艳辉赵谦阳声芝刘群策
关键词:DADSK562细胞
二烯丙基二硫作用于人白血病K562细胞后凋亡相关基因的差异表达
目的:  研究二烯丙基二硫(Diallyl disulfide,DADS)作用于K562细胞后凋亡相关基因的差异表达,为进一步探讨DADS诱导K562细胞凋亡的分子机制提供基础。  方法:  1.采用瑞士-吉姆萨染色和H...
阳声芝
关键词:白血病二烯丙基二硫K562细胞基因芯片
文献传递
C-jun在二烯丙基二硫诱导白血病细胞K562凋亡过程中的作用被引量:1
2013年
目的探讨c-jun在二烯丙基二硫(DADS)诱导白血病细胞K562凋亡中的作用及机制。方法通过RT-PCR检测caspase3 mRNA的表达变化,观察DADS诱导K562细胞凋亡作用;RT-PCR从mRNA水平检测c-jun在DADS诱导K562细胞凋亡过程中的表达变化;免疫组化染色从蛋白水平检测p-c-jun(ser73)在DADS诱导K562细胞凋亡中的表达变化。结果 1)随DADS作用时间延长,caspase3的表达越来越强;2)在mRNA水平,DADS作用K562细胞3 h后,随DADS作用时间的延长,c-jun mRNA表达与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);3)在蛋白水平,DADS作用K562细胞24 h后,p-c-jun(ser73)的表达增加(P<0.05)。结论 DADS诱导K562细胞凋亡呈时间依赖性,其机制可能与c-jun的ser73位点磷酸化有关。
刘群策殷小成刘丹莉阳声芝赵谦
关键词:二烯丙基二硫K562细胞凋亡C-JUN
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