郑硕
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市杰出青年科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- G蛋白偶联受体激酶4对内皮素B型受体的异常调节在原发性高血压发生中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨G蛋白偶联受体激酶4（G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4）对内皮素B型受体（endothelin receptor B,ETB）的异常调节在原发性高血压中的作用及机制。方法选用12～14周龄,体质量300 g左右的雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHRs）及其对照鼠（Wistar-Kyoto,WKY）各10只,通过无创鼠尾测压仪测定血压,采用右肾上腺静脉插管灌注ETB受体特异性激动剂BQ3020后观察尿流速及尿钠排泄率,荧光定量PCR检测大鼠肾脏GRK4 mRNA水平,Western blot测定大鼠肾脏GRK4及ETB受体的蛋白表达差异,免疫共沉淀法检测ETB受体磷酸化情况,在动物水平观察高血压状态下ETB受体的功能情况。结果 ETB受体激动剂BQ3020对WKY大鼠有明显利尿排钠作用,且这种利尿排钠作用可以被ETB受体抑制剂BQ788阻断,但在SHR大鼠BQ3020的利尿排钠作用受损[尿流速：（11.23±2.16）vs（3.49±1.32）,P〈0.05];尿钠排泄率：[（1 551.43±393.47）vs（601.16±128.15）,P〈0.05];在SHR大鼠肾皮质GRK4的蛋白水平及mRNA水平均较WKY大鼠高[蛋白：（1.38±0.10）vs（0.85±0.07）,P〈0.05];mRNA：[（2.23±0.15）vs（0.78±0.16）,P〈0.05],SHR大鼠ETB受体总蛋白水平与WKY大鼠相比差异无统计学意义（P〉0.05）,但ETB受体磷酸化水平增高。结论 GRK4可能通过对内皮素B型受体的异常调节,参与了原发性高血压发生与发病。
- 李美香郑硕姚勇刚陈彩宇任红梅曾春雨周林
- 关键词：尿钠排泄原发性高血压
- 多巴胺D3受体在胰岛素样生长因子1介导的血管平滑肌细胞迁移中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究多巴胺D3受体激动剂(PD128907)对胰岛素样生长因子1(IGF-1)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的抑制效应及其机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10)细胞为研究对象,观察PD128907对IGF-1促VSMC迁移作用的影响,采用微孔膜培养(transwell)方法测定细胞迁移状况,并检测PD128907对IGF-1促迁移中的一氧化氮/鸟苷酸环化酶(NO/cGMP)信号途径的影响。结果 5、30、50μg/L浓度IGF-1能促进A10细胞迁移,迁移的效应随着IGF-1浓度增加而增强;PD128907(10-7 mmol/L)+IGF-1(50μg/L)作用A10细胞后,可抑制IGF-1的促迁移作用[(35.0±6.9)比(83.0±10.0)/mm2,P<0.05],抑制幅度为85%;这种抑制效果被一氧化氮合酶和鸟苷酸环化酶(cGMP)的抑制剂——左旋硝基精氨酸甲酯和1H-[1,2,4]恶二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮所阻断[(78.0±9.0)、(65.0±13.0)比(35.0±6.9)/mm2,P<0.05]。结论多巴胺D3受体对IGF-1促VSMC迁移具有明显抑制效应,该作用与NO/cGMP信号途径有关。
- 寇恂韩愈郑硕任红梅关蔚蔚王震杨迪何多芬周林曾春雨
- 关键词：多巴胺D3受体胰岛素样生长因子1血管平滑肌细胞迁移
- 阿利吉仑抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌增殖
- 2013年
- 目的观察肾素直接抑制剂阿利吉仑对血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,观察不同浓度阿利吉仑(1、5、10μmol/L)以及PDGF-BB(20 ng/mL)对VSMCs增殖的影响,并探讨了阿利吉仑(10μmol/L)与PDGF-BB(20 ng/mL)共同刺激0、12、24、48 h时,VSMCs的增殖情况,细胞增殖采用[3H]-TdR掺入方法进行测定,ERK1/2、p-ERK1/2、β-actin蛋白表达用Western blot测定。结果 PDGF-BB可以促进A10细胞增殖,20 ng/mL PDGF-BB刺激时,细胞增殖幅度为(145.50±10.51)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);当10μmol/L阿利吉仑与20 ng/mL PDGF-BB共同刺激时,细胞增殖幅度为(44.65±24.42)%,与20 ng/mL PDGF-BB刺激时比较有显著下降(P<0.05),而且这种抑制作用随时间的增加而增强;Western blot结果显示阿利吉仑可以降低由PDGF-BB引起的p-ERK1/2表达量的增加。结论阿利吉仑可以抑制PDGF-BB介导的促VSMCs的增殖作用,而这种作用是通过降低p-ERK1/2的磷酸化而引起的。
- 刘渔凯韩愈寇恂杨迪符金娟王震郑硕任红梅何多芬周林曾春雨
- 关键词：阿利吉仑血管平滑肌细胞
