郑爽
- 作品数：7 被引量：23H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 非诺贝特改善脂蛋白脂酶基因杂合敲除小鼠胰岛素抵抗及其机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的 研究非诺贝特对脂蛋白脂酶基因杂合敲除（LPL^＋/-）小鼠糖脂代谢及胰岛素敏感性的影响，并探索可能的机制。方法 分别选取LPL^＋/-小鼠和野生型（WT）C57小鼠作为实验对象，将其分为3组（各6只）：LPL^＋/-（FB）组、LPL^＋/-（W）组、WT组。其中，LPL^＋/-（FB）组小鼠予以非诺贝特（50mg·kg^-1·d^-1）灌胃8周，而LPL^＋/-（W）组和WT组小鼠均予以等体积的蒸馏水灌胃8周。观察3组小鼠的体重，检测3组小鼠血浆三酰甘油（TG）和游离脂肪酸（FFA）水平；行腹腔注射葡萄糖耐量试验监测血糖变化，计算葡萄糖曲线下面积（AUCG）和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）；采用Western印迹法测定肝脏和骨骼肌组织在胰岛素刺激前后蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平，采用二氢乙啶荧光染色法检测活性氧簇（ROS）水平，以实时定量PCR方法测定超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的mRNA表达水平。结果 与LPL^＋/-（W）组小鼠比较，LPL^＋/-（FB）组小鼠体重较低，血浆TG和FFA水平下降约46．0％和76．5％，空腹血浆胰岛素和HOMA-IR降低，而空腹血糖和AUCG2组差异无统计学意义；无论肝脏还是骨骼肌，与胰岛素刺激前比较，LPL^＋/-（FB）组在胰岛素刺激后的Akt磷酸化水平的升高程度显著大于LPLW）组小鼠；LPL^＋/-（FB）组小鼠骨骼肌中的ROS水平低于LPL^＋/-（W）组小鼠，而在肝脏中2组差异无统计学意义；在骨骼肌中，LPL^＋/-（FB）组小鼠SOD、CAT的mRNA表达水平较LPL^＋/-（W）组显著升高，而在肝脏中2组无明显差异。结论 非诺贝特可降低LPL^＋/-小鼠体重，同时改善脂代谢、增加胰岛素敏感性，降低氧化应激。
- 韩亭亭李阳雪郑爽任星星陈宁欣刘伟胡耀敏
- 关键词：脂蛋白脂酶胰岛素抵抗非诺贝特氧化应激
- 基因芯片筛选脂蛋白脂酶基因杂合敲除小鼠的差异表达基因和通路
- 2020年
- 目的·筛选脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,Lpl)基因杂合敲除(Lpl+/-)小鼠和野生型(wild type,WT)小鼠的胰岛组织中差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)和通路,探讨脂毒性介导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病过程中的分子机制。方法·将Lpl+/-小鼠和WT小鼠的胰岛进行分离纯化。通过基因芯片分析获得DEGs,并对其进行GO(Gene Ontology)功能分析和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路分析。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)对关键基因表达进行验证。结果·共筛选出187个DEGs。GO功能分析和KEGG通路分析显示,DEGs主要富集于免疫细胞增殖分化、炎症信号通路及细胞黏附等生物过程。在Lpl+/-小鼠和WT小鼠的表达差异最为显著的前10个基因中,gremlin 1(Grem1)基因与胰岛β细胞功能密切相关,且经qPCR验证与基因芯片的结果一致。结论·脂毒性介导T2DM的过程涉及多个信号通路的参与,其可能是通过抑制Grem1表达导致胰岛β细胞功能障碍。
- 陈宁欣韩亭亭郑爽刘伟胡耀敏
- 关键词：脂蛋白脂酶胰岛Β细胞基因芯片差异表达基因
- 高同型半胱氨酸血症与高血压及临床处理被引量：6
- 2014年
- 同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）是体内的一种含硫氨基酸，是甲硫氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia，Hh—cy）是指血浆中游离的及与蛋白结合的同型半胱氨酸和混合性二硫化物的水平升高。
- 郑爽胡耀敏
- 关键词：高同型半胱氨酸血症高血压含硫氨基酸代谢过程甲硫氨酸二硫化物
- 脂蛋白脂酶基因敲除小鼠糖脂代谢研究及其胰岛素抵抗的机制探索被引量：8
- 2015年
- 目的：研究不同周龄脂蛋白脂酶（LPL）基因敲除小鼠糖脂代谢情况,并探究其胰岛素抵抗的可能机制。方法分别选取16周和40周 LPL 基因敲除杂合子小鼠（LPL＋/-）和野生型（WT）C57小鼠作为实验对象,将其分为4组：16周 LPL＋/-组（n=6）、16周 WT 组（n=6）、40周 LPL＋/-组（n =6）和40周WT 组（n=6）。注射肝素后,分别测定 LPL＋/-小鼠及 WT 小鼠血清 LPL 活性；检测4组小鼠血清甘油三酯和游离脂肪酸水平；行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）监测血糖变化,计算葡萄糖曲线下面积（AUCG）和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、稳态模型评估的β细胞功能指数（HOMA-β）,评价胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能；采用比色法测定血清丙二醛和总抗氧化力水平；用二氢乙啶（DHE）荧光染色法检测肝脏和骨骼肌中活性氧簇（ROS）水平。结果16 和40周龄 LPL＋/-组小鼠 LPL 活性均明显低于同周龄WT 组小鼠（P＜0.05）。40周龄 LPL＋/-组小鼠血清甘油三酯和游离脂肪酸水平显著高于同周龄 WT 组小鼠（P＜0.05）,也明显高于16周龄 LPL＋/-组小鼠甘油三酯、游离脂肪酸水平（P＜0.05）。与同周龄 WT 组比较,40周龄 LPL＋/-组小鼠 IPGTT 30、120 min 血糖明显上升（P＜0.05）,空腹胰岛素、HOMA-IR 显著升高（P＜0.05）。40周龄 LPL＋/-组小鼠血清丙二醛明显升高（P＜0.05）,总抗氧化力显著降低（P＜0.05）。16周龄 LPL＋/-组小鼠骨骼肌中 ROS 表达水平显著增加,而40周龄 LPL＋/-小鼠中肝脏、骨骼肌 ROS 水平均明显高于同周龄 WT 组小鼠。结论 LPL＋/-小鼠随着年龄增长,脂代谢紊乱加重,血糖升高且出现明显胰岛素抵抗。血脂异常的 LPL＋/-小鼠产生的胰岛素抵抗可能与氧化应激有关。
- 李阳雪郑爽韩亭亭章瑶姜冬冬胡耀敏
- 关键词：脂蛋白酯酶胰岛素抵抗
- 由自身免疫性疾病引发的极度高三酰甘油血症：病例总结及文献复习
- 2016年
- 极度高三酰甘油血症是继酗酒和胆石症后第三大常见的引起急性胰腺炎的病因，也是造成心血管事件的重要危险因素。由自身免疫性疾病引发的极度高三酰甘油血症临床上较为少见，给该疾病的诊断和治疗带来了一定的困难。所以，了解该疾病的临床特点、可能发病机制及相应治疗方法将为更加有效的治疗提供帮助，从而降低急性胰腺炎、心血管事件等并发症的风险，既提高患者的生存率，也改善了他们的生活质量。
- 郑爽任星星胡耀敏
- 关键词：自身免疫性疾病三酰甘油高脂血症
- 脂蛋白脂酶基因突变与内分泌代谢疾病的关系被引量：1
- 2015年
- 脂蛋白脂酶是甘油三酯代谢的关键酶.脂蛋白脂酶基因突变将导致其结构和功能变异,通过影响其活性和含量而影响其脂解功能,进而影响全身脂质代谢和分布.研究发现,脂蛋白脂酶基因突变与高甘油三酯血症、肥胖、糖尿病等内分泌代谢疾病的发生、发展密切相关.脂蛋白脂酶基因可能成为上述疾病早期干预和治疗的新方向.
- 任星星郑爽胡耀敏
- 关键词：脂蛋白脂酶基因突变高甘油三酯血症糖尿病
- 新诊断糖尿病患者HbA1C与血脂水平的相关性研究被引量：4
- 2016年
- 检测新诊断糖尿病患者空腹血糖、HbA1C、血脂等血清学指标，分析HbA1C水平与血脂水平的相关性。结果发现新诊断糖尿病患者HbA1C可能对血脂水平有影响，HbA1C水平越高，血脂谱越差，胰岛素抵抗越严重。
- 任星星郑爽陈雅文刘伟胡耀敏
- 关键词：HBA1C高脂血症胰岛素抵抗
