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慢性荨麻疹患者过敏原特异性IgE与特异性IgG分析被引量：15: 2009年; 目的探讨人体血清中不同过敏原特异性IgE和特异性IgG与慢性荨麻疹的关系。方法选择确诊为慢性荨麻疹的患者95例,采用酶联免疫法分别检测血清中特异性IgE和特异性IgG。结果结果表明,慢性荨麻疹患者血清过敏原总的阳性率达98.95%。其中特异性IgE阳性率为92.63%,以螨类和屋尘为主;特异性IgG阳性率为78.95%,以牛奶、鸡蛋、虾、蟹为主。结论通过检测分析患者血清中的过敏原特异性IgE与特异性IgG,能从不同的方面了解患者的变应原种类及患者的过敏状态,指导医生诊断与治疗慢性荨麻疹。; 唐绍生郑学毅孙广政; 关键词：慢性荨麻疹变应原特异性IGE 特异性IGG

紫外线治疗前后银屑病患者皮损角质形成细胞趋化因子CCL5/RANTES的表达被引量：4: 2007年; CCL5/RANTES（regulated upon activation,normal T-cell expressed and secreted）是一种细胞趋化因子,研究证明其与银屑病的发病相关[1-3]。紫外线照射是一种有效的银屑病治疗方法,但是,关于紫外线与CCL5/RANTES的相关性还不清楚。笔者采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定紫外线治疗前、后银屑病皮损角质形成细胞培养上清液中CCL5/RANTES含量,探讨紫外线治疗与银屑病皮损表皮中CCL5/RANTES含量的关系。; 黎志刚郑学毅曾仁山吴江方锐华王瑞善杨捷梁惠仪; 关键词：银屑病角质形成细胞紫外线

窄谱中波紫外线调控γ干扰素诱导角质形成细胞分泌胸腺活化调节趋化因子的机制被引量：1: 2011年; 目的探讨窄谱中波紫外线(UVB)照射HaCaT细胞对胸腺活化调节趋化因子(thymus and activa-tion-regulated chemokine,TARC)的影响,并探讨其内在机制。方法 HaCaT细胞被分为经窄谱UVB照射的实验组和未经窄谱UVB照射的对照组。窄谱UVB照射剂量为10 mJ/cm2。采用酶联免疫吸附技术检测窄谱UVB照射对γ干扰素诱导HaCaT细胞TARC蛋白的合成分泌的影响;采用Northern杂交技术检测窄谱UVB照射对HaCaT细胞TARC mRNA的表达的调控。结果窄谱UVB照射可下调γ干扰素诱导角质形成细胞TARC蛋白的合成分泌,实验组TARC蛋白浓度为(194.5±27.8)pg/mL,对照组为(293.5±23.4)pg/mL,照射后24 h TARC蛋白的分泌被抑制了大约33.78%。Northern杂交检测发现TARC mRNA的表达被抑制了31%。结论窄谱UVB照射下调γ干扰素诱生的TARC的蛋白合成分泌和mRNA的表达,提示TARC被下调可能与窄谱UVB所致的免疫抑制相关。; 孙广政唐培昀郑学毅; 关键词：角质形成细胞紫外线

甲泼尼龙冲击治疗对重症系统性红斑狼疮患者T细胞STAT1活性调控的研究被引量：2: 2009年; 目的探讨甲泼尼龙冲击治疗对重症系统性红斑狼疮（SLE）T细胞内磷酸化转录激活因子1（STAT1）表达和对STAT1DNA结合活性的作用。方法6例重症SLE患者进入本研究。采用蛋白免疫印迹和电泳迁移率实验分别检测甲泼尼龙冲击治疗对SLET细胞内磷酸化STAT1的表达和对STAT1DNA结合活性的作用。结果甲泼尼龙冲击治疗后72h，磷酸化STAT1的表达大约被降低30％。甲泼尼龙冲击治疗可降低SLET细胞内STAT1的DNA结合活性和表达量。冲击治疗72h后，STAT1的DNA结合活性被抑制约40％，差异有统计学意义（仁3．058，P〈0．05）。结论抑制磷酸化STAT1表达和STAT1DNA结合活性是甲泼尼龙发挥作用的可能机制之一。; 郑学毅王鹏唐培昀唐绍生许剑荣孙广政; 关键词：激素类红斑狼疮甲泼尼龙

系统性红斑狼疮单核细胞中转录因子STAT1 DNA结合活性的研究被引量：2: 2006年; 目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血单核细胞核蛋白中可与序列特异DNA结合、具有基因调控能力的转录因子STAT1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)的DNA结合活性和含量。方法对7例活动期SLE患者,6例病情稳定期SLE患者及8例健康人,采用凝胶滞留法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测外周血单核细胞核蛋白中转录因子STAT1的DNA结合活性,并对其进行定量。结果所有SLE患者外周血单核细胞核蛋白中转录因子STAT1的DNA结合活性和含量明显增高(P<0．05)。活动期SLE患者组外周血单核细胞核蛋白中转录因子STAT1的DNA结合活性和含量明显高于稳定期SLE患者组和正常人对照组(P<0．01)。稳定期SLE患者组也显著高于正常人对照组(P<0．05)。经统计学检验,转录因子STAT1的DNA结合活性和含量与患者的抗核抗体滴度、血沉相关;与补体C3浓度负相关;不与SLE疾病活动评分相关。结论SLE患者组外周血单核细胞核蛋白中转录因子STAT1的DNA结合活性和含量显著增高,这一结果提示转录因子STAT1的DNA结合活性的异常增强与SLE的发病有关。; 郑学毅方锐华唐培昀曾仁山; 关键词：系统性红斑狼疮单核细胞

痰热清注射液治疗成人水痘48例被引量：1: 2009年; 目的观察痰热清注射液治疗成人水痘的临床疗效。方法将48例水痘患者随机分为两组，治疗组在综合治疗的基础上加用痰热清注射液，对照组在综合治疗的基础上加用利巴韦林。两组均治疗5～7d。结果治疗组加用痰热清注射液能缩短水痘患者体温下降及体温恢复正常时间，缩短皮疹消退时间，能有效缩短疗程，减少传播机会。疗效明显优于对照组（P〈0．05）。结论痰热清注射液治疗成人水痘疗效良好，安全性高。; 王轶郭文方亮郑学毅; 关键词：痰热清注射液水痘

血小板衍生生长因子在硬皮病成纤维细胞的表达: 1998年; 郑学毅张建中马圣清; 关键词：硬皮病成纤维细胞血小板衍生生长因子

血小板衍生生长因子受体在硬皮病皮损的表达: 1998年; 目的探讨血小板衍生生长因子（PDG）在硬友病发病中的作用。方法选用特异性多在隆抗体以免疫组化方法检测了8例硬皮病患者和9例正常皮肤标本PDG受体的表达。结果研究发现PDGF受体αa和β亚单位在8例硬友病患者皮损表达均明显增高，而9例正常皮肤中仅少数标本呈微弱表达，此差异经统计学检验显示有显著性意义（P＜0．05）。结论PDG受体α和β亚单位表达的增高可能与硬友病纤维化的形成相关。; 郑学毅马圣清张建中李翠贞蔡小燕; 关键词：成纤维细胞血小板衍生生长因子硬皮病

体外培养硬皮病成纤维细胞的超微结构观察被引量：3: 1997年; 为探讨硬皮病纤维化硬化形成的机制，应用透射电镜对培养的硬皮病皮损和正常皮肤中的成纤维细胞进行了超微结构观察。结果示硬皮病成纤维细胞中有丰富的、高度发达的粗面内质网，且多个区域有高尔基复合体及其形成的分泌泡存在。正常皮肤中的成纤维细胞内粗面内质网少，未见高尔基复合体和分泌泡。提示硬皮病成纤维细胞的蛋白合成及分泌功能活跃，因此胶原合成增高。; 郑学毅马圣清汤秀英张建中; 关键词：硬皮病成纤维细胞超微结构

培养硬皮病皮损成纤维细胞Smad3 DNA结合活性的研究被引量：1: 2009年; 目的:探讨培养硬皮病成纤维细胞中磷酸化转录因子Smad3的表达和转录因子Smad3的DNA结合活性和表达量。方法:4例硬皮病患者和4例正常人对照进入本研究。采用Western Blot检测了磷酸化Smad3在培养硬皮病成纤维细胞全细胞裂解液中的表达;采用电泳迁移率实验(electro-phoretic mobility shift assay,EMSA)检测了培养硬皮病成纤维细胞在核蛋白中Smad3的DNA结合活性,并对其进行了密度扫描和定量分析。结果:磷酸化转录因子Smad3的表达在培养硬皮病成纤维细胞全细胞裂解液中呈高表达,所有正常人对照为阴性。在培养硬皮病成纤维细胞核蛋白中,转录因子Smad3的DNA结合活性是显著增高的;经密度扫描,是正常人对照的21倍;培养正常人成纤维细胞核蛋白中转录因子Smad3的DNA结合活性仅略高于本底颜色。结论:磷酸化转录因子Smad3高表达和Smad3的DNA结合活性显著增高,提示转录因子Smad3在硬皮病纤维化的病理发生过程中具有重要作用。; 唐绍生郑学毅许剑荣孙广政曾仁山; 关键词：成纤维细胞硬皮病

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