郎晓猛
- 作品数：73 被引量：342H指数：10
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家中医药管理局重点研究室建设项目国家中医临床研究基地建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术环境科学与工程冶金工程更多>>
- 泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的根据溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)病机组成"泄浊升清,解毒祛瘀"之泄浊解毒方,通过动物实验观察该复方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8的影响,探讨该方治疗UC的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白组(BG)、模型组(MG)、柳氮磺胺吡啶组(SG)、泄浊解毒方小剂量组(LG)、泄浊解毒方大剂量组(HG)5组,每组8只;除BG外,其余各组采用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS)/乙醇联合造模法复制大鼠结肠炎模型;造模后第4天,BG、MG每天予0.9%NaCl溶液10ml/kg灌胃,SG给予柳氮磺胺吡啶液0.3g/kg灌胃,LG、HG分别给予泄浊解毒方水煎剂10.0g/kg、泄浊解毒方水煎剂20.0g/kg,各组均连续干预2周。以免疫组化技术检测大鼠结肠组织TLR4、IκB-α蛋白水平的表达,放免法检测大鼠血清IL-8的含量。结果与BG比较,MG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与MG比较,SG、LG、HG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与SG及LG比较,HG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论泄浊解毒方可降低溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α的表达及IL-8的含量。
- 荣英蕊刘建平郎晓猛周宏伟
- 关键词：溃疡性结肠炎泄浊解毒方药理学
- 泄浊解毒中药治疗溃疡性结肠炎的分子机制及疗效评价
- 刘建平郎晓猛张晓利娄莹莹康欣李刚崔建从刘小发吴鹤
- 立项背景：溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎症性肠病，因其病程长，复发率高，与结肠癌关系密切，且其发病率逐年增高，严重影响患者的工作和生活。西药治疗副作用较大、价格昂贵令患者难以坚持。中医药已显示出明显的优势和发展前景...
- 关键词：
- 关键词：溃疡性结肠炎
- 泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2及IL-8IL-1β影响的研究被引量：5
- 2012年
- 目的:针对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)病机组成"泄浊升清、解毒祛瘀"之泄浊解毒方,通过动物实验,观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2、IL-8及IL-1β的影响,探讨该方治疗UC可能的作用机制。方法:本研究采用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS)/乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,实验分为空白组(BG)、模型组(MG)、泄浊解毒方大剂量组(HG)、泄浊解毒方小剂量组(LG)、柳氮磺胺吡啶组(SG)5组。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大鼠结肠组织TLR2mRNA的表达;免疫组化染色(SP法)检测TLR2蛋白的表达;放免法检测大鼠血清IL-8、IL-1β的含量。结果:泄浊解毒方可明显降低TLR2基因、蛋白水平的表达及IL-8、IL-1β的含量。结论:泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠TLR2的表达及IL-8、IL-1β的含量有关。
- 荣英蕊刘建平郎晓猛周宏伟李玲
- 关键词：溃疡性结肠炎动物实验泄浊解毒方IL-8IL-1Β
- 泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎免疫机制及炎细胞因子的影响
- 刘建平刘彦岭田军彪杨倩陈建权郎晓猛荣英蕊
- 溃疡性结肠炎（UC）是一种原因机制不明、治疗效果欠佳的主要发生在结肠粘膜层的炎症性病变，严重影响患者的正常工作和生活。中药治疗 UC 的作用机制是目前亟待解决的问题。课题针对这一关键问题立题。 TNBS/乙醇可以成功诱导...
- 关键词：
- 关键词：泄浊解毒方溃疡性结肠炎免疫机制炎细胞因子
- 泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TLR2基因、蛋白表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜上皮细胞(IECs)TLR2基因、蛋白表达的影响。方法:40只健康清洁级SD大鼠随机分5组:空白组,模型组,柳氮磺胺吡啶组,泄浊解毒方大、小剂量组,除正常组外采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制UC大鼠模型,造模成功后,各治疗组大鼠灌服相应药物,正常组及模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃。2周后处死全部大鼠,RT-PCR法检测TLR2基因表达,免疫组化法检测TLR2蛋白表达。结果:泄浊解毒方各剂量组大鼠TLR2基因、蛋白表达均明显低于模型组;泄浊解毒方大剂量组TLR2 mRNA、蛋白表达明显低于柳氮磺胺吡啶组及小剂量组。结论:泄浊解毒方对大鼠UC有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低TLR2基因、蛋白表达有关。
- 郎晓猛刘建平李佃贵任杰康欣杜明民
- 关键词：溃疡性结肠炎泄浊解毒方
- 基于肠道菌群变化探讨健脾泄浊解毒方预防缓解期溃疡性结肠炎大鼠复发的实验研究被引量：1
- 2022年
- 目的 基于肠道菌群变化探讨健脾泄浊解毒方对缓解期溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠复发的干预效果。方法 在85只大鼠中随机取10只作为空白组,剩余75只大鼠通过结肠灌注2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)与50%乙醇的混合液进行第1次造模(期间死亡3只),再将剩余72只大鼠随机分为模型组、柳氮磺胺吡啶组、健脾泄浊解毒方低剂量组及健脾泄浊解毒方高剂量组,每组18只,各组再随机处死2只大鼠观察以确定造模成功。除空白组正常喂养外,模型组予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃,柳氮磺胺吡啶组予柳氮磺胺吡啶混悬液0.3 g/kg灌胃,健脾泄浊解毒方低、高剂量组分别予健脾泄浊解毒方药液8.0、16.0 g/kg灌胃。灌胃14 d后空白组随机取5只大鼠,其余各组随机取8只大鼠,处死后留取粪便标本,并将模型组、柳氮磺胺吡啶组、健脾泄浊解毒方低剂量组及健脾泄浊解毒方高剂量组剩余大鼠再次予TNBS与50%乙醇的混合液进行第2次灌注造模,继续正常喂养2 d后,各组大鼠全部处死,留取粪便标本。比较各组大鼠第1次造模治疗后及第2次造模后粪便标本中乳酸杆菌、双歧杆菌、肠杆菌及肠球菌DNA相对表达情况。结果 与第1次造模治疗后比较,柳氮磺胺吡啶组及健脾泄浊解毒方低剂量组第2次造模后乳酸杆菌及双歧杆菌相对表达量均降低(P<0.05),肠杆菌及肠球菌相对表达量均升高(P<0.05),空白组、模型组及健脾泄浊解毒方高剂量组第2次造模后乳酸杆菌、双歧杆菌、肠杆菌及肠球菌相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。第2次造模后组间比较,模型组乳酸杆菌及双歧杆菌相对表达量均低于空白组(P<0.05),肠杆菌及肠球菌相对表达量均高于空白组(P<0.05);健脾泄浊解毒方高剂量组乳酸杆菌及双歧杆菌相对表达量均高于模型组(P<0.05),肠杆菌及肠球菌相对表达量均低于模型组(P<0.05),而柳氮磺胺吡啶组及健脾�
- 刘思雨郎晓猛刘建平康欣
- 关键词：溃疡性结肠炎肠道菌群中药疗法
- 浊毒理论创新中医病因病机学被引量：66
- 2019年
- 在中医学体系不断创新完善和中医医疗质量不断提高的新形势下,"浊毒"作为一种新的病因病机概念而被提出,并得到国内外众多专家和学者的肯定与认同,是中医学术体系中的重要组成部分,是中医重大学术理论创新。浊毒学说是第三届国医大师李佃贵教授,总结50余年临床经验,结合现代生活饮食结构的改变,工作压力的加大,大气环境的变化等现代因素特点,逐渐概括而来的。
- 徐伟超李佃贵刘建平杜艳茹郎晓猛刘宇李国雷吕静静贾蕊
- 关键词：中医医疗国医大师病因病机饮食结构浊毒中医病因病机学
- 参黛清肠汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜保护作用及机制探讨被引量：1
- 2022年
- 目的观察参黛清肠汤对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠道黏膜的保护作用,并探讨其机制。方法55只C57BL/6小鼠以2.5%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)灌胃3个周期诱导建立UC模型,建模成功后随机分为5组,另10只C57BL/6小鼠记为正常组。美沙拉嗪组予以200 mg/kg小鼠体质量的美沙拉嗪溶于1 mL/100 g小鼠体质量生理盐水中灌胃,参黛清肠汤低、中、高剂量组分别予以15、30、60 mg/kg参黛清肠汤同法灌胃,模型组和正常组均予以等量生理盐水灌胃,1次/d,给药2周。干预后评价各组疾病活动指数(disease activity index,DAI)和肠道黏膜损伤指数(colonic mucosal damage index,CMDI);苏木素-伊红(HE)染色观察肠道黏膜病理改变;酶联免疫法检测肠道黏膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;实时反转录荧光聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting,WB)分别检测肠道黏膜组织Ras同源基因家族A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK-1)、Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac-1)、p21激活激酶1(PAK-1)、核转录因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达。结果HE染色证实UC小鼠建模成功;模型组DAI和CMDI评分,肠道黏膜组织IL-1β、TNF-α含量,肠道黏膜组织RhoA、ROCK-1、NF-κB mRNA及蛋白表达均高于正常组(P<0.05),美沙拉嗪组和参黛清肠汤3剂量组均低于模型组(P<0.05),参黛清肠汤低剂量组均高于美沙拉嗪组(P<0.05),参黛清肠汤高剂量组均低于美沙拉嗪组(P<0.05),模型组肠道黏膜组织Rac-1、PAK-1 mRNA及蛋白表达均低于正常组(P<0.05),美沙拉嗪组和参黛清肠汤3剂量组均高于模型组(P<0.05),参黛清肠汤低剂量组均低于美沙拉嗪组(P<0.05),参黛清肠汤高剂量组均高于美沙拉嗪组(P<0.05),且参黛清肠汤中剂量组与美沙拉嗪组差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组肠道黏膜组织病理改变严重,美沙拉嗪组和参黛清肠汤3剂量组�
- 杜明民郎晓猛张晓利崔建从刘建平
- 关键词：溃疡性结肠炎肠道黏膜核转录因子-ΚB
- PolyⅠ:C对急性期溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的影响被引量：3
- 2017年
- 目的研究PolyⅠ:C对急性期溃疡性结肠炎模型小鼠肠道黏膜屏障调节作用。方法 30只小鼠随机分为正常对照组、模型组、PolyⅠ:C组,建立急性溃疡性结肠炎动物模型;观察小鼠一般活动情况及结肠病理学变化、应用免疫组织化学荧光染色法测定结肠组织水闸蛋白(claudin-1)、闭锁小带(zo-1)蛋白表达的变化。结果实验期间,PolyⅠ:C干预治疗后模型小鼠的一般情况有明显改善;模型组小鼠结肠黏膜缺损,腺体破坏或消失,可见黏膜、黏膜下层甚至肌层大量炎性细胞浸润;PolyⅠ:C组可见炎性细胞浸润少,炎症程度较模型组明显减轻。与模型组比较,经过PolyⅠ:C治疗后结肠组织黏膜中claudin-1、zo-1蛋白的荧光表达明显增强。结论 PolyⅠ:C对急性溃疡性结肠炎模型小鼠肠道黏膜屏障有调节作用。
- 赵红伟岳月红郎晓猛和丽丽朱叶珊
- 关键词：结肠疾病黏膜肠道黏膜屏障
- 疏肝健脾清热方对功能性消化不良大鼠胃黏膜组织5-HT1A受体及CREB蛋白表达的影响被引量：3
- 2020年
- 目的:观察疏肝健脾清热方对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃黏膜组织五羟色胺1A(5-HT1A)受体及环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探讨本方治疗FD可能的作用机制。方法:将40只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组(N组)、模型组(M组)、西药组(WM组)、中药组(TM组),每组各10只。除N组外,其余各组大鼠采用夹尾刺激+不规则饮食的复合造模方法制备FD模型,造模成功后N组自然饲养,M组予0.9%氯化钠溶液灌胃,WM组给予莫沙必利灌胃,TM组给予疏肝健脾清热颗粒灌胃,连续治疗14d。光镜下观察各组大鼠胃窦组织病理学表现;每日观察大鼠一般情况并记录大鼠体质量变化;免疫荧光法检测大鼠胃窦5-HT1A受体含量,Western Blot法检测大鼠胃CREB蛋白表达。结果:光镜下观察各组大鼠胃窦组织病理学变化未见明显异常,疏肝健脾清热方能有效改善FD模型大鼠一般情况,增加FD大鼠体质量;降低FD大鼠胃黏膜组织5-HT1A受体含量,增加其CREB蛋白表达。结论:疏肝健脾清热方能降低胃黏膜组织5-HT1A的含量、增加CREB蛋白表达,这可能是本方治疗FD的作用机制之一。
- 郎晓猛王亚利杨倩刘建平
- 关键词：功能性消化不良5-HT1A受体CREB
