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邹译娴: 作品数：16 被引量：72H指数：5; 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>; 发文基金：湖南省教育厅科研基金国家自然科学基金湖南省科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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立止血腹腔注射治疗血性恶性腹腔积液被引量：2: 2006年; 阳云邹译娴; 关键词：立止血腹腔注射

经胸超声心动图对急性Stanford A型主动脉夹层的临床诊断价值被引量：11: 2017年; 目的探讨经胸超声心动图(TTE)在诊断Stanford A型主动脉夹层中的准确性。方法收集Stanford A型主动脉夹层患者共35例,回顾性分析经胸超声心动图的检查结果;并与增强CT血管造影(CTA)检查结果进行比较。结果 TTE、CTA对Stanford A型主动脉夹层的诊断率分别为91.3%、100%。TTE还能观察主动脉瓣损害、心包积液、心脏功能等情况。结论 TTE是诊断Stanford A型主动脉夹层的可靠方法,为临床急救提供有效依据。; 孟莉娟邹译娴刘书林欧阳征仁; 关键词：经胸超声心动图急性主动脉夹层

基于Nrf2/HO-1/GPX4信号轴探讨参芪地黄汤抑制高糖诱导人肾小管上皮细胞铁死亡的作用机制被引量：1: 2023年; 为探讨参芪地黄汤对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)铁死亡及核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)/谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 4,GPX4)轴的影响及其潜在机制。构建高糖诱导HK-2细胞损伤模型,制备参芪地黄汤含药血清;筛选参芪地黄汤含药血清的最佳浓度及干预时间,将HK-2分为正常组,高糖组,参芪地黄汤低、中、高剂量组。各组细胞干预后,检测细胞增殖率,观察细胞形态和线粒体超微结构,检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)、亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,检测细胞内Nrf2、HO-1、GPX4和xCT蛋白的表达。筛选出10%参芪地黄汤干预24 h为最佳剂量与干预时间,与高糖组比较,参芪地黄汤高剂量组促进高糖诱导的HK-2增殖;与高糖组比较,参芪地黄汤低、中、高剂量组细胞排列紧密,细胞数量增加,改善梭形纤维样为鹅卵石样形态,且改善线粒体膜和嵴的形态结构;抑制ROS升高,改善过氧化损伤;降低Fe^(2+)、MDA水平,升高GSH水平,抑制铁死亡脂质过氧化损伤;激活抗氧化通路,上调Nrf2、HO-1、xCT和GPX4蛋白的表达。总之,参芪地黄汤含药血清在体外能抑制高糖诱导HK-2铁死亡,其机制与抗氧化作用和激活Nrf2/HO-1/GPX4信号轴有关。; 王智槟邹晓玲邹译娴王理槐吴源陶; 关键词：糖尿病肾脏疾病参芪地黄汤

红车轴草总黄酮通过调控miR-99a-3p/CD36表达对高糖诱导的大鼠胰岛β细胞的保护作用: 2021年; 目的研究红车轴草总黄酮对高糖诱导的大鼠胰岛β细胞损伤的影响,及其潜在的分子机制。方法本实验分为对照组,模型组,低、中、高剂量实验组,miR-NC组,miR-99a-3p组,anti-miR-NC,anti-miR-99a-3p组,模型+miR-NC组,模型+miR-99a-3p组,模型+si-NC组,模型+si-CD36组,高剂量实验+anti-miR-NC组和高剂量实验+anti-miR-99a-3p组。对照组给予5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖处置;模型组给予25 mmol·L^(-1)葡萄糖处置;低、中、高剂量实验组分别给予12.5,25.0和50.0 mg·L^(-1)红车轴草总黄酮和25 mmol·L^(-1)葡萄糖处置;miR-NC组、miR-99a-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-99a-3p组分别转染miR-NC、miR-99a-3p、anti-miR-NC、anti-miR-99a-3p;模型+miR-NC组、模型+miR-99a-3p组、模型+si-NC组、模型+si-CD36组均给予25 mmol·L^(-1)葡萄糖处理,并分别转染miR-NC、miR-99a-3p、si-NC、si-CD36;高剂量实验+anti-miR-NC组、高剂量实验+anti-miR-99a-3p组均给予50.0 mg·L^(-1)红车轴草总黄酮+25 mmol·L^(-1)葡萄糖,并分别转染anti-miR-NC或anti-miR-99a-3p。用流式细胞术测定细胞凋亡率,用定量实时聚合酶链反应检测细胞中miR-99a-3p和CD36 mRNA的表达水平。结果模型组INS-1细胞中CD36 mRNA(2.74±0.27 vs 1.01±0.08)和细胞凋亡率[(27.63±2.71)%vs(5.69±0.58)%]均较对照组显著升高,miR-99a-3p(0.38±0.03 vs 1.00±0.09)较对照组显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量实验组的上述结果相反。模型+miR-99a-3p组的细胞凋亡率[(12.48±1.19)%vs(26.84±2.41)%]较模型+miR-NC组显著降低,miR-99a-3p表达量(0.79±0.07 vs 0.34±0.03)较模型+miR-NC组显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型+si-CD36组INS-1细胞中CD36 mRNA(1.35±0.12 vs 2.81±0.26)及细胞凋亡率[(13.54±1.32)%vs(25.87±2.52)%]均较模型+si-NC组显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高剂量实验+anti-miR-99a-3p组INS-1细胞中miR-99a-3p(0.43±0.14 vs 0.88±0.06)较高剂量实验+anti-mi; 唐思艾蔡佳严梦莹刘国平邹译娴; 关键词：高糖

高糖对海马神经元形态破坏和APP蛋白含量的影响被引量：1: 2017年; 为探索高糖培养对原代海马神经元形态损伤和神经退行性相关蛋白β-淀粉样蛋白前体(amyloid β-protein precursor,APP)含量的影响,分离胎龄16 d的大鼠海马神经元,分别使用含有25 mmol/L、50 mmol/L、75 mmol/L和100 mmol/L葡萄糖浓度的Neurobasal培养基进行原代培养干预,Western-blot检测APP蛋白水平,光学显微镜下观察不同浓度葡萄糖作用后海马神经元形态的变化。结果发现:高糖培养后,胎鼠海马神经元突触变短,胞体肿胀,同时APP水平随着葡萄糖浓度的递增逐渐升高。以上信息提示高糖引发的神经元形态破坏与APP高水平有关,控制血糖可能有利于保护神经元细胞,使其免受损伤。; 邹译娴汤参娥赵师刘芬; 关键词：神经退行性疾病大鼠海马神经元

中医综合治疗支气管哮喘40例被引量：4: 2008年; 目的:观察中医综合治疗支气管哮喘的临床疗效。方法:将确诊的80例支气管哮喘患者随机分为两组,治疗组40例采用中医综合疗法,内服三子养亲汤、玉屏风散、小青龙汤综合加减。对照组40例采用氨茶碱、喘康速、常规抗生素等进行治疗。结果:治疗组40例,临床控制12例,显效13例,好转9例,无效6例,总有效为34例(85%)。对照组40例,其中临床控制5例,显效15例,好转6例,无效14例,总有效26例(65%)。两组疗效经统计学检验,差异有显著性(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。结论:中医三子养亲汤、玉屏风散、小青龙汤综合治疗支气管哮喘疗效较好。; 邹译娴何朝文李柏完; 关键词：哮喘中医疗法疗效

斑点追踪成像技术对原发性高血压伴舒张性心力衰竭患者左心室整体收缩功能的临床评价被引量：11: 2016年; 目的探讨二维斑点追踪成像技术(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)对原发性高血压伴舒张性心力衰竭患者左心室整体收缩功能的临床评价。方法将本院65例原发性高血压患者(左室射血分数(LVEF)>50%),分为舒张性心力衰竭组(DHF,n=26)和非舒张性心力衰竭组(NHF,n=39)。同时选择年龄相当的26名健康人为对照组。常规二维超声心动图获取心尖四腔、二腔观、左心室长轴及胸骨旁二尖瓣水平、乳头肌水平及心尖水平左心室短轴观的高帧频动态灰阶图像,得到左心室整体纵向应变(GLS)、圆周应变(GCS)、径向应变(GRS)。比较三组间上述指标的差异。结果与对照组比较,DHF组及NHF组的GLS、GCS、GRS绝对值均明显减低(P<0.05)。与NHF组比较,DHF组的GLS、GCS、GRS绝对值均明显减低(P<0.05)。结论 2D-STI技术可应用于对原发性高血压伴舒张性心力衰竭患者左心室整体收缩功能进行评估,为临床提供有价值的信息。; 孟莉娟邹译娴欧阳征仁匡希斌周诗力; 关键词：斑点追踪成像原发性高血压舒张性心力衰竭

自体脂肪干细胞局部注射对糖尿病足创面愈合及细胞因子、Wnt/β-catenin通路的影响被引量：16: 2019年; 目的研究自体脂肪干细胞局部注射对糖尿病足创面愈合及细胞因子、Wnt/β-catenin通路的影响。方法前瞻性选择2016年2月至2017年12月期间湖南中医药大学第一附属医院收治的糖尿病足患者,随机分为接受自体脂肪干细胞局部注射联合湿润烧伤膏换药的观察组,接受湿润烧伤膏换药的对照组。观察治疗后2周、3周、4周时的创面愈合率以及治疗过程中的创面感染率、创面愈合时间,测定2周后创面中细胞因子的含量、Wnt/β-catenin通路分子的表达量。结果观察组患者治疗2周、3周、4周后的创面愈合率高于对照组,治疗过程中的感染率低于对照组、平均愈合时间短于对照组(P <0. 05);观察组患者治疗后创面中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量以及Wnt1、β连环蛋白(β-catenin)的mRNA表达量均高于对照组,白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量以及糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的mRNA表达量均低于对照组(P <0. 05)。结论自体脂肪干细胞局部注射能够促进糖尿病足创面的修复并调节细胞因子分泌、Wnt/β-catenin通路激活。; 邹译娴邹晓玲吴源陶; 关键词：糖尿病足细胞因子 WNT/Β-CATENIN通路

基于网络药理学和分子对接探讨四妙丸治疗痛风的分子机制被引量：6: 2020年; 目的基于网络药理学及分子对接初步探讨四妙丸治疗痛风的作用机制。方法通过中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)和中药分子机制的生物信息学在线分析工具(BATMAN-TCM)数据库筛选四妙丸所含的活性化合物及作用靶点;检索GeneCards数据库获取痛风相关的疾病靶点;将药物和疾病靶点导入Bioinformatics & Evolutionary Genomics取交集,即药物(四妙丸)与疾病(痛风)的共同靶点,并利用Cytoscape 3.7.1软件构建四妙丸-化合物-靶点-痛风网络图;通过STRING数据库和R软件分别绘制PPI网络图和进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;另外选取部分化合物和靶点通过MOE软件进行分子对接验证;最后通过单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导人髓系白血病单核细胞(THP-1)复制痛风细胞模型以进一步验证上述结果。结果本研究共筛选出四妙丸相关活性化合物65个,药物相关靶点724个,四妙丸与痛风的共同靶点20个;网络图提示槲皮素和山柰酚,环加氧酶 1(PTGS1)可能分别是四妙丸治疗痛风的有效化合物和靶点;GO富集分析提示四妙丸治疗痛风主要与转录辅因子、转录因子、增强子、肌动蛋白、核转录因子(NF-κB)等有关;KEGG富集分析显示四妙丸可能通过AGE-RAGE、NF-κB、MAPK8和TNF等多条信号通路治疗痛风;分子对接结果显示槲皮素、山柰酚、汉黄芩素、小檗碱与MAPK8有良好对接活性;细胞实验结果表明,槲皮素能够抑制MSU诱导THP-1细胞后MAPK8蛋白的表达。结论四妙丸治疗痛风呈现多分子、多靶点、多通路的协同作用机制,为后续深入探讨四妙丸治疗痛风的分子机制提供理论依据。; 吴源陶邹译娴张春虎冯君; 关键词：四妙丸痛风网络药理学分子对接槲皮素

297例非霍奇金淋巴瘤临床病例特点及分析: 目的：了解南华大学附属第一医院近10年收治的非霍奇金淋巴瘤（NHL）病例的临床特点，并按照2008年WHO淋巴瘤分类标准结合临床分期分类标准，为建立单一中心可比的NHL临床分期分型、疗效评价、预后分析资料提供依据。 ...; 邹译娴; 关键词：非霍奇金淋巴瘤疗效评价; 文献传递

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