邹晓妮
- 作品数：7 被引量：30H指数：3
- 供职机构：广州医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术电子电信生物学更多>>
- 氯化镉诱发16HBE细胞恶变过程中TEF-1δ p31异常表达的研究
- 2007年
- 背景与目的:探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δ p31 mRNA表达的变化,以进一步阐明CdCl2致癌的分子机制。材料与方法:应用RT与PCR技术,以及Taqman荧光定量PCR方法,检测不同浓度CdCl2诱发16HBE恶性转化3个不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TEF-1δ p31 mRNA表达量的变化。结果:①相对于非转化16HBE对照细胞,CdCl2诱发恶性转化3个不同阶段细胞的TEF-1δ mRNA表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),5μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的3.4、5.2和6.9倍;10μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的4.1、6.9和6.3倍;15μmol/L CdCl2处理组各阶段转化细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的1.4、2.9和8.4倍。提示TEF-1δ的异常表达量与CdCl2诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系(r>0.799,P<0.01)。②16HBE细胞恶变不同阶段TEF-1δp31的异常表达水平与CdCl2的剂量相关(P=0.001)。结论:氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的人翻译延伸因子TEF-1δ p31异常表达的现象,其表达水平与细胞恶性转化程度和CdCl2的剂量密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。
- 魏莲雷毅雄王敏李敏邹晓妮
- 关键词：恶性转化
- 基于SUPERMAP的手机监控系统被引量：3
- 2008年
- 结合中国移动快捷的通讯网络和SuperMap地理信息系统软件的优点,建立基于LBS的手机监控系统。通过中国移动的基站获得位置信息,以短消息方式传递位置信息,达到对手机终端进行监控的目的。加上地理信息系统丰富的空间信息,实现了手机终端用户在任何时间、任何地点都可以监控到本机和其他授权手机终端的位置信息及其他与位置相关的商务信息,给用户的生活和工作带来了极大的便利。
- 何绘宇邹晓妮卢锦辉
- 关键词：SMSLBS
- 氯化镉诱发16HBE细胞恶性转化不同阶段P16基因甲基化研究被引量：5
- 2008年
- 目的对氯化镉(CdCl2)诱发16HBE细胞系恶性转化不同阶段P16基因启动子区甲基化状况进行研究,探讨镉的表遗传致癌机制。方法从各组CdCl2恶性转化不同阶段及接种裸鼠成瘤的16HBE细胞中提取全基因组DNA,采取甲基化特异性PCR法(Methylation-specific PCR,MSP)检测该基因组P16基因启动子区的甲基化状况,与非转化的16HBE对照细胞进行比较,并用去甲基化因子5-Azac(5-Aza-2’deoxycytidine)处理有异常甲基化的细胞。结果CdCl2恶性转化及接种裸鼠成瘤的16HBE细胞P16抑癌基因启动子区CpG岛存在异常高甲基化现象,且随着细胞恶性程度的增加,甲基化现象有明显升高的趋势,同时发现有异常高甲基化的细胞经去甲基化处理后甲基化现象消失。结论P16基因启动子区的高甲基化导致抑癌基因表达关闭,无法正常发挥细胞增殖周期对细胞分裂和生长的负调控,造成细胞周期失控而导致无限制地细胞增殖,这可能是氯化镉诱导16HBE细胞恶性转化及接种裸鼠成瘤的一种表遗传致癌作用。研究结果可部分解释镉化合物的细胞转化作用及其可能的表遗传致癌机制,以及进一步对甲基化的表型逆转和药物治疗研究提供了重要依据。
- 邹晓妮雷毅雄魏莲
- 关键词：人支气管上皮细胞甲基化抑癌基因
- 氯化镉诱发人细胞恶变过程中TEF-1δp31异常表达的研究
- 目的探讨氯化镉(CdCl)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δp31 mRNA表达水平的变化,以进一步阐明CdCl的分子致癌机理。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR...
- 雷毅雄魏莲王敏李敏邹晓妮
- 关键词：恶性转化
- 文献传递
- BPDE诱发16HBE恶性转化过程中eIF3 p36的表达变化被引量：1
- 2008年
- 目的探讨二羟环氧苯并芘(BPDE)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段真核生物蛋白翻译启始因子(eIF3p36mRNA)表达水平的变化,为进一步阐明BPDE的分子致癌机理提供线索。方法应用RT-PCR和FQ-PCR方法,检测并分析BPDE诱发16HBE恶性转化不同阶段的eIF3p36mRNA表达量的变化。结果相对于非转化对照细胞,BPDE诱发恶性转化16HBE不同阶段细胞(转化细胞和成瘤细胞)的eIF3p36mR-NA基因表达水平均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05),其中BPDE-转化细胞的eIF3p36平均表达量分别是对照细胞的2.3～5.1倍;而BPDE-转化细胞与BPDE-成瘤细胞的eIF3p36平均表达量相比,差别无显著性(P>0.05),提示eIF3p36的异常表达量与BPDE诱发16HBE细胞恶变程度之间存在一定的正向关系。结论BPDE在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的eIF3p36的异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是BPDE诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机理之一。
- 冯苏妹邹晓妮魏莲王敏雷毅雄
- 关键词：恶性转化P36
- 镉和镍恶性转化16HBE上调基因eIF3 p36的克隆与序列
- 2007年
- 目的分析镉和镍恶性转化16HBE(人支气管上皮细胞)成瘤细胞株中翻译起始因子eIF3 p36基因序列的变化情况,探讨镉、镍重金属的致癌分子机制。方法取正常对照16HBE细胞、氯化镉(CdCl2)和结晶型硫化镍(NiS)恶性转化的16HBE细胞,用有限稀释法分别建立单细胞克隆株,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)获得目的基因翻译起始因子eIF3p36的cDNA,将目的基因产物连接到T载体中,转化、扩增重组质粒。提取大肠杆菌中的重组质粒进行DNA测序。将三组DNA测序所得到的基因序列进行对比分析。结果镉、镍转化组各细胞株(各10株)翻译起始因子的eIF3 p36cDNA测序结果与正常对照细胞(10株)比较未发现基因的突变位点;所有镉、镍转化细胞和正常对照细胞株eIF3 p36cDNA序列与Genbank数据库进行同源性分析,相似性比值均为100%。结论实验中镉、镍恶性转化16HBE细胞中翻译起始因子eIF3p36上调未见基因序列改变,提示在镉、镍致癌中可能涉及到表遗传机制。
- 李敏雷毅雄魏莲邹晓妮
- 关键词：人支气管上皮细胞氯化镉DNA测序
