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文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

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  • 3篇细胞
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机构

  • 4篇重庆医科大学...
  • 4篇新疆医科大学...
  • 2篇新疆医科大学...
  • 1篇新疆医科大学
  • 1篇新疆维吾尔自...
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 9篇邵新宏
  • 4篇张才全
  • 3篇韩渊
  • 2篇于游
  • 1篇赵林
  • 1篇张刘平
  • 1篇安昌勇
  • 1篇寇耀
  • 1篇郝晓妍

传媒

  • 2篇中国生物制品...
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  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中华乳腺病杂...

年份

  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2005
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
胃癌外科治疗术后影响预后因素COX分析被引量:4
2012年
目的探讨影响胃癌患者术后生存的因素。方法对手术治疗的胃癌165例临床资料进行单因素及多因素COX回归分析,用寿命表法计算生存率,生存率比较采用Log-rank检验法。结果该研究患者总的1年生存率为81.4%,5年生存率为48.3%。平均生存时间为(34.8±2.1)个月。随访期间死亡89例(53.9%)。单因素分析表明,围术期输血、肿瘤的部位、肿瘤浸润深度、组织学类型、腹膜转移、TNM分期、淋巴结转移及淋巴结廓清术式均为影响预后的因素。多因素回归分析表明,肿瘤浸润深度、组织学类型、腹膜转移、TNM分期、淋巴结转移及淋巴结廓清术式是影响患者术后生存的独立因素。结论淋巴结转移是影响胃癌患者预后最重要的因素。
邵新宏韩渊
关键词:胃癌存活率预后统计学
乳腺原发恶性淋巴瘤8例分析被引量:1
2012年
恶性淋巴瘤为一全身性疾病,好发于淋巴结,淋巴结以外器官发病率低,其中以消化道、肺等部位相对多见。乳腺原发恶性淋巴瘤(breast primary malignant lymphoma,BPML)极少见,仅占乳腺恶性肿瘤的0.04%~0.53%,占恶性淋巴瘤的0.38%~0.70%[1-2]。BPML的病因尚不明确,且临床表现和影像学检查均没有特异性,容易造成误诊。本文回顾性分析了8例BPML的临床资料、检查结果和治疗措施,供临床参考。
郝晓妍邵新宏韩渊
关键词:乳腺肿瘤淋巴瘤
miR-34a靶向调控NOTCH1基因对SW480细胞增殖的影响被引量:6
2012年
目的探讨miR-34a靶向调控NOTCH1基因表达而对结肠癌SW480细胞增殖的影响。方法通过生物信息学预测,NOTCH1为miR-34a特异性靶基因。构建含miR-34a结合位点的NOTCH1基因3'-UTR域荧光素酶报告载体。通过荧光素酶报告载体系统检测miR-34a与NOTCH1的3'-UTR相互作用对荧光素酶活性的影响;免疫印迹技术检测miR-34a对NOTCH1蛋白表达的影响。采用MTT法及流式细胞检测转染miR-34a对SW480细胞增殖的影响。结果经过酶切及基因测序鉴定,NOTCH1基因3'-UTR序列的双荧光素酶报告重组质粒构建成功;荧光素酶结果显示在SW480细胞中加入miR-34a的类似物和重组载体,荧光素酶的活性是只加入空载体的SW480组53.4%(P=0.003 8);而在HEK293细胞中加入miR-34a的抑制物和重组载体,荧光素酶的活性是只加入空载体的HEK293组145%(P=0.002 1),说明miR-34a有与NOTCH1的3'-UTR位点相结合。免疫印迹结果显示在SW480细胞中加入miR-34a的类似物,NOTCH1蛋白的表达水平是未处理SW480组下降53.6%(P<0.05);而在HEK293细胞中加入miR-34a的抑制物,NOTCH1蛋白的表达水平较未处理HEK293组升高78.9%(P=0.03),说明miR-34a负性调控NOTCH1蛋白的表达。miR-34a过表达的SW480细胞较未处理的SW480的生长速度明显减慢(P<0.05),且阻滞在G0~G1期,说明miR-34a过表达后能抑制SW480细胞增殖。结论 miR-34a负性靶向调控NOTCH1基因的表达而抑制SW480细胞的增殖。
邵新宏于游张才全
关键词:微小RNANOTCH1基因细胞增殖结直肠癌
NOTCH1基因3'-UTR段双荧光素酶报告载体的构建及其活性鉴定被引量:2
2013年
目的:构建含NOTCH1基因3'-UTR段双荧光素酶报告载体,并验证其活性。方法:使用PCR方法扩增含NOTCH1基因3'-UTR区序列,插入到双酶切的双荧光素酶报告载体中;使用生物信息学方法预测可能与NOTCH1基因3'-UTR相互作用的miRNA;使用lipofectamine 2000转染试剂将重组质粒或空质粒和miR-34a inhibitor或control真核表达载体共转染HEK293T细胞,双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性。结果:得到含NOTCH1基因3'-UTR(1 648 bp)序列的双荧光素酶报告重组质粒,并用凝胶电泳和基因测序的方法验证。NOTCH1基因3'-UTR上可能有miR-34a的调控作用靶点;用重组质粒和miR-34a inhibitor共转染的HEK293T组的荧光素酶活性比空质粒组高45%。结论:含NOTCH1基因3'-UTR双荧光素酶报告载体构建成功,miR-34a对NOTCH1基因有调控作用。
邵新宏韩渊于游张才全
关键词:NOTCH1基因调控
Mir-34a靶向调控NOTCH1基因对SW480细胞增殖影响及其机制
第一部分Hsa-miR-34a靶基因的生物信息学预测及分析  目的:为了估测和评价miR-34a的目的靶基因,我们通过在线生物信息网站,采用生物信息技术和计算机技术,从而获得hsa-miR-34a参与的转录后调控机制的信...
邵新宏
关键词:MIR-34ASW480细胞细胞增殖
Quercetin通过TGF-β1/smad3/c-myc信号通路对LOVO细胞增殖的抑制作用被引量:2
2013年
目的研究Quercetin对结肠癌LOVO细胞株TGF-β1/smad3/c-myc信号通路的影响,并探讨其抑制LOVO细胞增殖的可能机制。方法采用5、10、20、40、80、160μmol/L的Quercetin处理结肠癌LOVO细胞48 h,以未经Quercetin处理的LOVO细胞作为对照组,采用MTT法检测Quercetin对细胞增殖活力的影响。以5 ng/ml的TGF-β1刺激1周的LOVO细胞为细胞模型,设对照组(C组)、TGF-β1组(T组)、TGF-β1+Quercetin组(TQ组)、Quercetin组(Q组)。C组为正常的LOVO细胞;T组为用5 ng/ml的TGF-β1刺激1周的LOVO细胞;TQ组为以5 ng/ml的TGF-β1刺激1周后,再经20μmol/L Quercetin处理72 h的LOVO细胞;Q组为经20μmol/L Quercetin处理72 h的LOVO细胞。分别采用平板克隆试验、免疫组化SP法、RT-PCR法、Western blot法分析Quercetin和TGF-β1对LOVO细胞克隆形成能力、smad3及c-myc表达的影响。结果与对照组相比,不同浓度Quercetin组可明显抑制LOVO细胞的增殖,且呈剂量依赖性,IC50值约为40μmol/L。TGF-β1能明显促进LOVO细胞的增殖及smad3、c-myc的表达(P<0.05);Quercetin能明显抑制LOVO细胞的增殖及smad3、c-myc的表达(P<0.05);与Q组相比,TQ组细胞增殖能力及c-myc的表达明显降低(P<0.05)。结论 Quercetin通过抑制TGF-β1/smad3信号通路下调靶基因c-myc的表达,并具有抑制LOVO细胞增殖的作用。
安昌勇寇耀赵林邵新宏张刘平张才全
关键词:TGF-Β1SMAD3C-MYC信号通路
下肢深静脉血栓手术与溶栓治疗效果的比较被引量:5
2011年
目的评价手术与溶栓治疗下肢深静脉血栓的疗效。方法回顾性收集新疆医科大学两所附属医院住院的下肢深静脉血栓患者86例,根据治疗方式分为溶栓组与手术组,溶栓组74例,手术组12例。手术组运用Fogarty导管取栓加溶栓;溶栓组运用药物治疗(尿激酶或降纤酶)。结果出院时手术组治愈8例,好转4例,没有无效病例;溶栓组治愈15例,好转50例,无效9例。随访3~100个月,平均27个月。手术组瓣膜功能正常者6例,溶栓组有9例。手术组的急性期缓解率、远期通畅率、瓣膜功能正常率均明显高于溶栓组(P<0.05),且手术组血栓后综合征发生率明显低于溶栓组(P<0.05)。结论早期手术能够保持深静脉通畅及瓣膜的完整性,能够减少深静脉血栓后综合征,早期溶栓仅能减轻症状,但不能减少瓣膜的损害。
邵新宏包文
关键词:深静脉血栓溶栓取栓
miR-34a慢病毒表达质粒的构建及其对人结肠癌SW480细胞增殖的作用被引量:1
2013年
目的构建miR-34a慢病毒表达质粒,并检测其对人结肠癌SW480细胞增殖的影响。方法以hsa-miR-34a前体序列pre-miR-34a为模板,设计末端部分互补的引物,进行引物退火反应,形成引物二聚体,进行PCR扩增,再以此DNA双链为模板进行PCR扩增,PCR产物酶切后,插入线性化的慢病毒载体pGIPZ-GFP中,构建重组慢病毒表达质粒pGIPZ-miR-34a,与包装质粒Helper 1.0、Helper 2.0共转染293T细胞,进行慢病毒的包装,梯度稀释法检测重组慢病毒的滴度。将包装好的重组慢病毒感染SW480细胞,qPCR法检测感染细胞中miR-34a基因mRNA的转录水平;MTT和平板克隆法检测感染细胞的增殖活力;流式细胞术检测感染细胞的细胞周期分布。结果 PCR及测序结果证实重组慢病毒表达质粒构建正确;重组慢病毒的滴度为6.52×108TU/ml;重组慢病毒感染SW480细胞后,显著上调了细胞中miR-34a基因mRNA的转录水平,明显抑制了细胞的增殖活力(P<0.01),G0-G1期细胞比例明显增加(P<0.01)。结论成功构建了miR-34a慢病毒表达质粒,慢病毒感染SW480细胞后,能显著提高miR-34a的内源性表达,并抑制细胞的增殖,为进一步研究miR-34a的功能及作用机制奠定了基础。
邵新宏张才全
关键词:微RNASMIR-34A慢病毒结肠癌细胞增殖
下肢深静脉血栓手术与溶栓治疗效果的比较
目的:评价手术与溶栓治疗下肢深静脉血栓的疗效。方法:下肢深静脉血栓的住院患者86例,分为溶栓组与手术组两组。溶栓74例,手术12例。手术组运用Fogarty导管取栓加溶栓;溶栓组运用药物治疗(尿激酶或降纤酶)。结果:平均...
邵新宏
关键词:深静脉血栓溶栓取栓
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