邢诒刚
- 作品数：116 被引量：568H指数：11
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省卫生厅资助课题广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 新型脑保护剂依达拉奉治疗放射性脑病的临床研究被引量：12
- 2006年
- 目的探讨新型脑保护剂依达拉奉治疗放射性脑病的疗效。方法将42例鼻咽癌放疗后放射性脑病患者随机分为试验组(传统常规治疗方法合用依达拉奉)和对照组(传统常规治疗方法)。观察两组治疗前后的临床评分、凝血功能指标、头颅磁共振以及世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)评分的变化。结果试验组临床治疗的显效率(50．0%)和总有效率(88．9%)明显高于对照组(14．3%和42．9%)；头颅MRI显示治疗后实验组病灶体积较对照组明显缩小；WHOQOL-BREF评分显示在生理、心理、社会环境、总的生活评分方面试验组均较对照组有明显的改善：且两组在凝血功能方面无明显差异。结论依达拉奉对放射性脑病的治疗具有明显的效果。
- 刘军刘运林黄仕雄刘中霖肖颂华李艺贺峰周海红邢诒刚
- 关键词：放射性脑病依达拉奉
- 人血管内皮生长因子165基因转染对C17.2神经干细胞体外增殖分化的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:构建含有人血管内皮生长因子165基因的重组腺病毒载体,并观察其对C17.2神经干细胞体外增殖和分化的影响。方法:将血管内皮生长因子165基因克隆至腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV,经酶切线性化后,与腺病毒骨架质粒pAdEasy共同转染大肠杆菌BJ5183同源重组获得重组腺病毒质粒,将线性化的重组腺病毒质粒转染293细胞包装获得有感染能力但复制缺陷的重组腺病毒pAdCMV血管内皮生长因子165,转染体外培养的C17.2神经干细胞。以单纯携带绿色荧光蛋白腺病毒转染为对照1组。通过酶联免疫吸附测定检测其在C17.2神经干细胞中不同时间段的表达。C17.2神经干细胞培养24h后,将pAdCMVGFP和pAdCMV血管内皮生长因子165转染C17.2神经干细胞(pAdCMV绿色荧光蛋白和pAdCMV血管内皮生长因子165转染组),24,48,72h后每孔加入四氮唑盐10μL,检测pAdCMV转染对C17.2神经干细胞增殖的影响。将未进行pAdCMV绿色荧光蛋白,pAdCMV血管内皮生长因子165转染C17.2神经干细胞设为对照2组。收集C17.2神经干细胞(C17.2神经干细胞组)和已经转染pAdCMVVEGF165的C17.2神经干细胞(pAdCMV血管内皮生长因子165的C17.2神经干细胞组),对两组细胞进行培养,将上述细胞爬片进行多聚甲醛固定,行巢蛋白和神经元特异性烯醇化酶免疫组化法检测。结果:①重组腺病?
- 沈庆煜王艺东李梅黎祥喷吕瑞妍肖颂华王莉梅邢诒刚
- 关键词：干细胞转染
- 传染性非典型性肺炎患者出现焦虑、抑郁等神经精神损害症状的特征(英文)被引量：7
- 2005年
- 背景:传染性非典型性肺炎(severe acute respiratory syndrome,SARS)是一种新型冠状病毒所致的急性传染病,临床表现以肺脏的急性炎症性损伤为主,可合并心、脑、肾等多脏器损害,除躯体症状外,情感障碍是SARS患者的另一显著神经精神症状。目的:对SARS 合并神经精神损害的临床特点进行分析总结。设计:以患者为观察对象,回顾性病例分析。单位:中山大学第二附属医院的神经科,呼吸科和放射科。对象:2003-02/05中山大学第二附属医院及广州市第八人民医院住院确诊SARS 病例325例,其中出现神经精神症状者173例。方法:回顾分析325例SARS 病例,其中173例出现神经精神症状,总结分析其临床资料。主要观察指标:神经精神损害的临床表现,眼底检查结果,部分死亡病例尸检病理结果。结果:①SARS 神经精神症状发生率为53.2%,主要有以下几类:头痛116例(67.1%),头晕50例(28.9%),意识障碍18例(10.4%),精神障碍8例(4.6%),伴神经系统局灶定位体征者1例(0.6%),抽搐2例(1.2%),情感障碍53例(30.6%),其中焦虑35例(20.2%),抑郁11例(6.4%),自杀倾向2例(1.2%),恐惧13例(7.5%)。②325例中,重症SARS 56例,伴发神经精神损害者47例,其发生率明显高于轻症(P<0.01)。③4例病例眼底检查显示视乳头边缘欠清晰,生理凹陷存在,静脉充盈。④2例死亡病例尸体解剖脑组织病理显示:脑组织出现不同程度的水肿,局部神经纤维出现脱髓鞘现象。结论:SARS 神经精神损害症状多样,与病情轻重显著相关。病理检查可见脑水肿及神经元脱髓鞘等损害。
- 唐亚梅张殷殷李建国沈君邢诒刚
- 关键词：心理学病理学
- 尼莫通在急性脑卒中患者中的降压作用及安全性
- 2002年
- 目的:观察尼莫通静脉滴注对急性脑卒中患者的高血压的降压作用及安全性。方法:选择急性脑卒中46例,患者经脱水、镇静等常规治疗后仍有血压明显升高,治疗前平均收缩压(SBP)≥225mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)≥120mmHg。以恒速输液泵持续静脉滴注尼莫通,初始剂量3ml/小时,根据血压调整输液速度,直至达到目标血压170～180/100～110mmHg后维持静滴24小时。结果:用药后30min、60min、2hr、3hr的平均血压降至218/115mmHg、205/110mmHg、198/108mmHg,188/105mmHg,4小时后达最大效应,血压为175/100mmHg,并稳定至用药结束时的173/98mmHg,未发现严重不良反应。结论:尼莫通静脉滴注对急性脑卒中患者的高血压有明显的降压作用,降压作用平稳,安全性高。
- 杨炼红邢诒刚刘军李梅陈清霞
- 关键词：尼莫通急性脑卒中高血压
- 中风发病昼夜节律分析
- 2005年
- 目的探讨中风发病时间的昼夜节律。方法以光照时间(CT)为标识,回顾统计分析843例中风患者发病的时间以及排除其它伴发疾病后中风患者发病的昼夜节律性变化。结果脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血发病均有昼夜节律性变化,脑梗死在CT0-CT4有明显发病高峰,脑出血和蛛网膜下腔出血白天发病明显高于夜间。排除其它伴发疾病后中风患者发病仍有相似的昼夜节律。结论中风发病有昼夜节律性,白天高夜间低。
- 刘运林邢诒刚秦丽晨贺锋
- 关键词：中风发病昼夜节律
- NURR1基因修饰C17.2神经干细胞移植治疗脑梗死被引量：3
- 2007年
- 目的:比较C17.2神经干细胞和NURR1基因修饰的C17.2神经干细胞移植治疗对脑梗死模型鼠神经功能缺损的改善效果,观察细胞移植后与宿主脑组织的整合、存活、移行及分化情况。方法:实验于2005-06/12在中山大学附属第二医院林百欣实验中心完成。①实验材料:选取清洁级健康SD雄性大鼠78只,随机数字表法分为模型对照组、神经干细胞组、转基因神经干细胞组,26只/组。条件永生化神经干细胞系C17.2由哈佛大学儿童医院Even Synder教授惠赠。pAdeasy-NURR1重组复制缺陷性腺病毒由本实验室成功构建。Dil18荧光染料(Chemicon公司产品)。②实验方法:收集C17.2神经干细胞和pAdeasy-NURR1+C17.2神经干细胞,各分为两管,一管加入Dil18荧光示踪剂。各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,3d后进行细胞移植,以江湾Ⅱ型脑立体定向仪进行立体定位,选择缺血半暗区3个位点为移植区:前囟头侧1mm,旁开2mm,深度1.2mm;前囟尾侧3mm,旁开1.5mm,深度1.2mm;前囟尾侧6mm,旁开2mm,深度1.2mm。模型对照组每位点注射单纯培养液2μL;神经干细胞组取6只每位点移植Dil18标记的C17.2神经干细胞悬液2μL,剩余20只每位点移植C17.2神经干细胞悬液2μL;转基因神经干细胞组取6只每位点移植Dil18标记的pAdeasy-NURR1+C17.2神经干细胞悬液2μL,余20只每位点移植pAdeasy-NURR1+C17.2神经干细胞悬液2μL。③实验评估:各组大鼠分别在移植前1d及移植后1周、2周、1个月进行神经功能缺损评分。移植后1周、2周、1个月进行荧光示踪检查及神经元特异烯醇化酶免疫组化检测。移植后6个月行组织学检查。结果:移植后1周,模型对照组死亡1只,神经干细胞组死亡2组,转基因神经干细胞组死亡2只,均淘汰并予以补充。①神经功能缺损评分:移植前1d各组大鼠神经功能缺损评分基本相似(P>0.05)。移植后1周、2周、1个月神经干细胞组、转�
- 黎祥喷沈庆煜王艺东叶剑虹邢诒刚
- 关键词：NURR1基因脑梗死C17.2神经干细胞
- 含NURR1基因腺病毒修饰神经干细胞移植治疗帕金森病的试验
- 2006年
- 目的:观察含NURR1基因腺病毒修饰的C17.2神经干细胞移植治疗对帕金森病模型症状和组织学的改善。方法:实验于2004-03/2005-01在中山大学附属第二医院林百欣实验中心完成。6-羟基多巴脑内立体定向及单侧纹状体两点定位注射制作SD大鼠帕金森病模型,1周后,行阿朴吗啡行为学检测,即阿朴吗啡(0.5mg/kg)腹腔内注射后30min内,计数大鼠平均每分钟身体旋转360°的次数,达到6圈/min及以上者为合格帕金森病模型,每周测1次,连续4周,获取稳定动物模型共31只,分为帕金森病模型对照组10只、帕金森病+C17.2组11只、帕金森病+C17.2+腺病毒组10只,无菌收集所需的C17.2神经干细胞、含NURR1基因腺病毒载体修饰C17.2神经干细胞,浓度为(1.0～4.0)×109L-1细胞,对入组的帕金森病模型进行无菌细胞注射移植,注射点与造模时注射点相同,每点约3μL,帕金森病模型对照组注射生理盐水。细胞移植后10d和4周进行阿朴吗啡诱发的帕金森病模型旋转试验,免疫组化检测帕金森病模型纹状体内酪氨酸羟化酶阳性神经元数量。结果:在实验过程中又有4只死亡,共有27只帕金森病模型鼠进入试验。①帕金森病模型旋转圈数:移植后10d和4周帕金森病+C17.2组和帕金森病+C17.2+腺病毒组均少于帕金森病模型对照组,帕金森病+C17.2+腺病毒组少于帕金森病+C17.2组(移植后10d:帕金森病模型对照组21.57±5.26,帕金森病+C17.2组3.90±0.90,帕金森病+C17.2+腺病毒组1.56±0.58;移植后4周:帕金森病模型对照组18.40±5.84,帕金森病+C17.2组3.60±0.67,帕金森病+C17.2+腺病毒组1.00±0.55,P<0.05)。②纹状体内酪氨酸羟化酶阳性细胞数:移植后10d帕金森病+C17.2组和帕金森病+C17.2+腺病毒组多于帕金森病模型对照组,帕金森病+C17.2+腺病毒组多于帕金森病+C17.2组(帕金森病模型对照组3.50±0.67,帕金森病+C17.2组13.17±1.89,帕金森病+C17.2+腺病毒组20.50±1.67,P<0.05)。结�
- 李庆军周道友肖颂华刘军江东新邢诒刚
- 关键词：腺病毒科帕金森病基因
- Nurr1基因转染人脐血间充质干细胞诱导分化为多巴胺能神经元的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨外源性Nurr1基因修饰的人脐血间充质干细胞在基因重组成纤维细胞生长因子-8（FGF8）和音猬因子（Shh）诱导下体外分化为多巴胺能神经元的情况。方法间充质干细胞被随机分为A组（对照组）、B组（Nurr1组）、C组（FGF8＋Shh组）及D组（Nurr1＋FGF8＋Shh），采用脂质体法将pcDNA3．1-Nurr1转染B、D组间充质干细胞，Western blot观察Nurr1基因表达情况，并在神经元条件培养液中进行增殖培养和诱导分化，间接免疫荧光染色法鉴定细胞性质，高效液相色谱法测定多巴胺含量。结果Western blot结果显示转染后Nurr1蛋白表达明显增高。A组和B组未发现酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞，而C组和D组TH阳性细胞分别为10．12％±2．65％及25．36％±3．13％，多巴胺含量分别为（43．6±2．1）nmol／L及（83．2＋3．5）nmol／L，差异均有显著性意义（P〈0．01）。结论人脐血间充质干细胞在FGF8和Shh诱导下可以分化为多巴胺能神经元，外源性Nurr1基因修饰后．分化为多巴胺能神经元的数量增加。
- 黄仕雄刘军肖颂华沈庆煜刘运林刘中霖贺峰邢诒刚
- 关键词：NURR1基因间充质干细胞分化多巴胺能神经元
- 不同剂量放射线照射对大鼠学习记忆能力的损害被引量：6
- 2006年
- 目的了解不同放射剂量对大鼠学习记忆能力的影响及其关系。方法分组采用直线加速器对Sprague-Dawley大鼠进行全脑照射,剂量分别为10Gy、20Gy、30Gy、40Gy,并设未照射组为对照。在照射前及照射后7d,20d,60d分别进行Morris水迷宫实验,分析各组大鼠行为学检测结果,采用平均逃避潜伏期和搜索策略两个指标评价大鼠学习记忆能力。同时观察各组脑组织病理变化。结果20Gy、30Gy、40Gy剂量组与对照组及10Gy组照射后不同时间点平均潜伏期和搜索策略差异有显著性(P<0.05)。20Gy组在放射后7d、20d平均逃避潜伏期[(66.57±11.49)s、(51.30±12.45)s]和搜索策略得分[(15.64±2.14)分、(19.64±2.28)分]明显下降,60d时潜伏期[(40.05±10.98)s]和搜索策略得分[(26.42±2.59)分]有所恢复,30Gy和40Gy组在放射后60d仍没有恢复。30Gy组和40Gy组病理检查显示神经元萎缩变性,白质梳松。结论学习记忆能力检测可作为判断放射性脑损害的敏感指标,20Gy以上剂量放射线照射可降低大鼠学习记忆能力。
- 刘运林刘军肖颂华刘中霖邢诒刚
- 关键词：动物模型学习记忆
- 缺血后处理通过PI3K信号通路抑制脑缺血再灌注损伤
- 2009年
- 目的研究缺血后处理（IP）对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法采用开颅机械闭塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型，通过开放／夹闭双侧颈总动脉实现IP。24只大鼠按照随机数字表法分为IP组、非口组、LY294002＋IP组、DMSO＋IP组，每组6只，再灌注48h后测脑梗死面积；其中LY294002、DMSO于建模前1h侧脑室注入。结果各组左侧大脑皮层均可见清晰梗死灶，符合血管分布范围。其中IP组脑梗死面积（34．02％±7．17％）明显小于非IP组（57．05％±10．05％），差异有统计学意义（P〈0．05）；LY294002＋IP组脑梗死面积（73．41％±2．06％）明显大于DMSO＋IP组（35．76％±1．51％），差异有统计学意义（P〈0．05）；DMSO＋IP组与碑组脑梗死面积差异无统计学意义（P〉0．05）。结论碑可减轻局灶性脑缺血大鼠的脑缺血再灌注损伤，PI3K信号通路参与其作用机制。
- 宫利王志肖松华刘运林周海红邢诒刚
- 关键词：缺血后处理局灶性脑缺血神经保护PI3K信号通路
