邓凡
- 作品数：37 被引量：40H指数：4
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 医学细胞生物学精品课程网站的设计与建设
- 2010年
- 近年来,各高校对学科建设越来越重视,尤其表现在精品课程的网站建设上。医学细胞生物学作为医科院校的基础学科,其精品课程的建设当然是必不可缺。本文就我校的"医学细胞生物学"精品课程网站的设计与建设做一些探讨,旨在促进学科建设,达到提高教学质量的目的。
- 柯志勇罗深秋邓凡王宏杨翠兰
- 关键词：医学细胞生物学精品课程ASP
- 甜菊双糖苷在制备防治肠缺血再灌注损伤的组合物中的应用
- 本发明涉及生物医疗领域，具体涉及甜菊双糖苷在制备用于防治肠缺血再灌注损伤的组合物中的应用。本发明还涉及含有治疗有效量的甜菊双糖苷的药物组合物在制备用于防治肠缺血再灌注损伤的药物中的应用。该组合物明显改善肠缺血再灌注诱导的...
- 刘克玄孙琦舜邓凡胡敬娟林泽彬
- 医学细胞生物学实验教学改革的探索被引量：1
- 2009年
- 医学细胞生物学是在细胞生物学的基础上重点探索人体细胞结构、功能及其生命活动规律、病理变化的基础等。它是生物、医学高等院校学生的一门重要基础学科。而医学细胞生物实验的教学是完成医学细胞生物学整个课程教学必不可少的环节。针对学校各专业设置的特点，文章就如何组织和分配课程的实验内容、学时加以探讨。
- 柯志勇罗深秋邓凡杨翠兰
- 关键词：医学细胞生物学实验教学教学改革
- 米那普仑或/和米那普仑的药用盐的新用途
- 本发明涉及米那普仑或/和米那普仑的药用盐的新用途，具体涉及米那普仑或/和米那普仑的药用盐在制备预防或/和治疗肠缺血再灌注损伤的药物中的用途。与现有技术相比，本发明具有如下有益效果：本发明首次将米那普仑和/或其药用盐用于预...
- 刘克玄邓凡胡敬娟
- 文献传递
- 磷脂酶Cγ1及NF-κB在结直肠癌细胞与基质黏附中的作用及信号转导机制(英文)被引量：2
- 2005年
- 目的研究磷脂酶Cγ1(PLCγ1)及NF κB在结直肠癌细胞与细胞外基质黏附中的作用及其信号转导机制。方法PLC抑制剂U73122用于研究PLCγ1在高转移的人结肠癌细胞LoVo和低转移的SW480细胞中对于细胞基质黏附的影响。吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)用于研究NF κB在结直肠癌细胞与基质黏附中的作用。PLCγ1在结直肠癌细胞中作用的信号转导机制采用蛋白质印迹及凝胶迁移率变动分析(EMSA)。结果抑制PLCγ1对SW480细胞与基质的黏附无明显影响。但在LoVo细胞中,PLCγ1和NF κB的抑制均可显著降低细胞与基质的黏附(P<0.05)并呈剂量依赖性,且抑制作用可被EGF部分恢复。蛋白质印迹分析显示EGF可刺激PLCγ1的磷酸化。EMSA结果显示,抑制PLCγ1可以抑制EGF刺激的NF κB的激活。结论EGF PLCγ1 NF κB信号通路在高转移的结肠癌细胞与基质的黏附中发挥重要作用。
- 李秀梅白晓春邓凡陆地罗深秋
- 关键词：结肠直肠肿瘤表皮生长因子NF-KB
- 肥大细胞与肿瘤血管生成
- 2013年
- 肥大细胞（MC）是起源于骨髓，定居于组织的免疫细胞。肿瘤可以通过干细胞因子（SCF）及其在肥大细胞上的受体c-kit来介导对MC的募集。MC在肿瘤部位的数量和分布与肿瘤的生长、血管新生密切相关。MC可以通过释放血管生成因子介导血管新生，促进肿瘤的进展。
- 曹莉李维邓凡
- 关键词：肥大细胞肿瘤
- PKD3促进非小细胞肺癌A549细胞迁移的作用和机制被引量：2
- 2010年
- 目的探讨PKD3在非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭中的作用及机制。方法以人非小细胞肺癌A549细胞为研究对象,通过重组腺病毒感染和siRNA转染的策略,采用HEK293细胞测定病毒滴度;荧光定量RT-PCR和Westernblot检测转染对照siRNA与PKD3 siRNA的A549细胞中PKD3、MT1-MMP、MMP-2的mRNA和蛋白表达水平差异;创伤愈合实验检测PKD3过表达或siRNA转染后不同时间点各组细胞的迁移能力。结果经HEK293细胞病毒滴度测定,3种重组腺病毒Ade-LacZ、Ade-PKD3和Ade-PKD3-DN滴度分别达2.4×109、3.0×109、3.2×109PFU/ml;免疫印迹证实Ade-PKD3和Ade-PKD3-DN在A549中高效过表达;在感染细胞24 h后和细胞划痕后4、20 h,与Ade-LacZ感染的对照细胞相比,感染Ade-PKD3的A549迁移能力显著增强(P<0.01),而细胞划痕后8 h和20 h后,与Ade-LacZ感染细胞相比,Ade-PKD3-DN的A549迁移能力显著减弱(P<0.01);同时,siRNA敲低A549细胞中内源性PKD3的表达不仅在细胞划痕后的16、24、36 h明显抑制细胞的迁移,而且在mRNA和蛋白水平下调肿瘤细胞迁移和侵袭相关基因MT1-MMP、MMP-2的表达。结论 PKD3的表达可显著增强A549的迁移能力,这种作用可能通过上调MT1-MMP、MMP-2的表达实现。
- 邹志鹏曾方银冯丽柯志勇Wang Q Jane邓凡
- 关键词：非小细胞肺癌腺病毒SIRNA细胞迁移
- 甜菊双糖苷在制备防治肠缺血再灌注损伤的组合物中的应用
- 本发明涉及生物医疗领域，具体涉及甜菊双糖苷在制备用于防治肠缺血再灌注损伤的组合物中的应用。本发明还涉及含有治疗有效量的甜菊双糖苷的药物组合物在制备用于防治肠缺血再灌注损伤的药物中的应用。该组合物明显改善肠缺血再灌注诱导的...
- 刘克玄孙琦舜邓凡胡敬娟林泽彬
- 蛋白激酶D3对前列腺癌细胞中基质金属蛋白酶7的负调控作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨蛋白激酶D3(PKD3)对前列腺癌细胞中基质金属蛋白酶7(MMP-7)的调控作用。方法应用佛波脂(PMA,100nmol/L)处理前列腺癌PC3细胞,Westernblotting和实时RT-PCR分别检测PKD3的激酶活性和MMP-7mRNA表达;将siRNA-PKD3瞬时转染PC3细胞以敲低PKD3的表达,同样用实时RT-PCR检测MMP-7mRNA的表达状况;在HEK293细胞中,分别过表达GFP-PKD3、siRNA-PKD3敲低PKD3的表达或先过表达GFP-PKD3再siRNA-PKD3敲低PKD3的表达,以上述同样的方法比较MMP-7mRNA相对表达量的变化。结果在PC-3细胞中,PMA诱导的PKD3的激活可明显降低MMP-7mRNA表达,反之,应用siRNA敲低PKD3的表达则明显提高MMP-7mRNA表达水平(P<0.01);同样,在HEK293细胞中,过表达PKD3可明显降低MMP-7的表达水平,而敲低PKD3可明显提高MMP-7的表达,且敲低PKD3可逆转PKD3过表达诱导的MMP-7下调。结论 PKD3可能通过负调控MMP-7的表达而介导前列腺癌的恶性进程。
- 邹志鹏冯丽许万福柯志勇Wang Q.Jane邓凡
- 关键词：基质金属蛋白酶7前列腺癌负调控
- PKD3上调前列腺癌细胞中PSA表达及机制被引量：1
- 2010年
- 目的研究蛋白激酶D3(PKD3)对前列腺癌细胞中前列腺特异性抗原(PSA)表达水平的影响及其机制,以期阐明PKD3在雄激素依赖的前列腺癌细胞增殖中的重要作用。方法首先,在LNCaP细胞中过表达PKD3并以双氢睾酮刺激,而后采用荧光定量PCR扩增PSA的cDNA并使用2-△△Ct方法比较其相对表达量的变化;其次,在HEK293细胞中,共转染PKD3的野生型质粒(或无激酶活性的突变型质粒)、AR的表达质粒、AR转录活性的报告质粒pMMTV-luc及内参照报告质粒pRL-SV40,并以双氢睾酮刺激后,以Promega的双报告基因分析试剂盒测定AR的转录活性。最后,利用共聚焦显微技术分析LNCaP细胞中内源性的PKD3和AR在有无双氢睾酮刺激时亚细胞定位的变化和可能的共定位。结果在LNCaP细胞中,过表达PKD3可明显升高双氢睾酮刺激时PSA的mRNA表达水平(P<0.001)。与之相符,在HEK293细胞中,过表达PKD3明显提高双氢睾酮刺激时AR的转录活性(P<0.001),而过表达无激酶活性的PKD3可部分降低AR的转录活性(P<0.01)。此外,LNCaP细胞中内源性的PKD3和AR在双氢睾酮刺激时均向核内转位并共定位于核内。结论 PKD3增强双氢睾酮刺激的前列腺癌细胞中AR的转录活性及上调PSA的表达,提示PKD3可能参与雄激素依赖的前列腺细胞的生长和恶性增殖。
- 邓凡王春霞许万福冯丽柯志勇Wang Q.Jane邹志鹏
- 关键词：雄激素受体前列腺癌前列腺特异性抗原
