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逯素梅: 作品数：48 被引量：73H指数：4; 供职机构：山东省千佛山医院更多>>; 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学理学更多>>

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多药耐药基因ABCB1和ABCG2在下咽癌FaDu细胞多药耐药中的研究被引量：1: 2012年; 目的研究多药耐药基因ABCB1和ABCG2在下咽癌FaDu细胞株及其耐紫杉醇细胞株FaDu／T中的多药耐药特征及其机制，为进一步研究下咽癌细胞的多药耐药性及逆转提供理论支持。方法以人下咽癌细胞株FaDu为亲本细胞，采用浓度梯度递增法成功建立下咽癌细胞株FaDu的耐紫杉醇细胞株FaDu／T。四甲基偶氮唑蓝法分别检测FaDu和FaDu／T对顺铂、氟尿嘧啶、多柔比星和长春新碱的多药耐药性；多药耐药基因及蛋白表达变化情况分别通过RT—PCR，Western blot和激光共聚焦检测；c—Jun氨基末端激酶（c—Jun N—terminal kinase，JNK）信号转导通路相关蛋白的表达变化通过Western blot检测。结果耐药细胞株FaDu／T比FaDu细胞有更强的多药耐药性。FaDu细胞相比，FaDu／T细胞株中多药耐药蛋白ABCB1的表达增加（t=22．42，P〈0．05），但ABCG2表达下降（t=10．06，P〈0．05）。紫杉醇初始作用于FaDu细胞后JNK信号转导通路被激活，但是在FaDu／T细胞中JNK信号转导通路呈失活状态，丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的激活剂茴香霉素（Anisomycin）可以使FaDu／T细胞的JNK信号通路重新激活。耐药细胞株FaDu／T中加入茴香霉素时ABCB1表达下调（F=33．72，P〈0．05），ABCG2的表达升高（F=220．16，P〈0．05），但是在预先加入JNK特异性抑制剂SP600125的FaDu／T细胞株中加入茴香霉素时，ABCB1和ABCG2的表达无明显变化（P〉0．05），提示JNK信号通路在下咽癌的多药耐药过程中具有重要的调控作用。结论下咽癌FaDu细胞的多药耐药性以多药耐药蛋白ABCB1的高表达和ABCG2的低表达为主要特征，且两种耐药蛋白的表达变化与JNK信号转导通路密切相关。; 马聚珂逯素梅于亮田家军李建峰王海波徐伟; 关键词：下咽肿瘤肿瘤蛋白质类 ATP结合匣式转运子

RNA m^(6)A甲基化修饰在脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用机制: 2024年; 目的:探讨RNA m^(6)A甲基化修饰在脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用及机制。方法:收集2型糖尿病患者术中赘余皮下脂肪组织,以非2型糖尿病患者同样组织为对照,检测组间RNA m^(6)A水平。高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠构建胰岛素抵抗(in⁃sulin resistance,IR)模型(HFD组,n=5,60%高脂饲料喂养16周),对照组10%低脂饲料喂养16周(CD组,n=5)。模型构建成功后,取附睾周围脂肪组织行表观转录组学m^(6)A甲基化修饰芯片检测,并借助MeRIP-qPCR实验、RT-qPCR以及RNA结合蛋白免疫沉淀测定(RNA Binding Protein Immunoprecipitation Assay,RIP)实验验证胰岛素信号转导相关基因变化;进一步观察METTL3小分子抑制剂STM2457对高脂饮食诱导下小鼠胰岛素信号转导基因的影响。结果:2型糖尿病患者和小鼠IR模型脂肪组织中总体m^(6)A修饰水平均升高(患者200 ng RNA t=-8.375,P<0.001;患者100 ng RNA t=-3.722,P=0.006;患者50 ng RNA t=-4.937;P=0.001;小鼠100 ng RNA t=-3.590,P=0.023;小鼠50 ng RNA t=-2.760,P=0.025)。表观转录组学检测证实IR的脂肪组织中1175个基因发生高m^(6)A修饰,55个基因发生低m^(6)A修饰,同时有182个基因呈现高m^(6)A修饰且低表达,包括AKT2、INSR、PIK3R1、ACACA、SREBF1等5个胰岛素信号转导关键基因,其中AKT2、INSR、ACACA、SREBF1等4个基因被确证并证实其与METTL3存在直接结合,其m^(6)A修饰水平受METTL3正向调控。STM2457作用下,胰岛素敏感性提高,且AKT2、INSR、ACACA、SREBF1转录水平上调,提示IR表型改善明显。结论:高脂饮食通过METTL3诱导脂肪细胞胰岛素信号转导基因AKT2、INSR、ACACA、SREBF1发生m^(6)A高甲基化修饰,诱导其低表达,阻滞胰岛素信号转导,进而参与诱发IR。; 叶棣文张炳杨张丹彤马万山逯素梅; 关键词：高脂饮食胰岛素抵抗胰岛素信号转导通路

一种排除巨酶分子对血清酶浓度检测带来干扰的方法: 本发明公开了一种排除巨酶分子对血清酶浓度检测带来干扰的方法，利用金黄色葡萄球菌表面的SpA与免疫球蛋白Fc段特异性结合的特性，可以去除“巨酶”对血清酶检测带来的干扰，对游离酶分子没有影响，同时，实验室只需要培养高表达Sp...; 郝明巨马万山逯素梅王玉娇张丽

甲胎蛋白阳性胃癌高侵袭性分子调控机制的研究进展被引量：2: 2014年; 甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)阳性胃癌(AFP-producing gastric carcinoma,APGC)患者的主要临床特征是血清AFP水平明显增高,生存期短,晚期病例多,术后复发率高,转移率高。研究显示,AFP是影响APGC高侵袭性生物学行为的一个独立因素,其具体分子机制可能与调控血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、c-Met、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription factor 3,STAT3)、Fas、AT基序结合因子1(AT motif binding factor 1,ATBF1)等分子的异常表达及癌细胞的遗传表型有关,但尚需进一步阐明。本文对近年来国内外有关APGC高侵袭性生物学行为的研究进展做一综述,为后续研究其具体分子调控机制提供理论依据。; 马永梅逯素梅马万山; 关键词：甲胎蛋白胃癌

基于TCGA数据集分析LINC00900在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义: 2024年; 目的研究甲状腺乳头状癌(PTC)中长链非编码RNA00900(LINC00900)的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法利用美国癌症基因组图谱(TCGA)数据库收集PTC数据资料,下载基因表达谱资料和PTC临床病例信息资料。比较PTC癌组织和癌旁甲状腺组织中LINC00900的表达。分析LINC00900表达与患者临床病理特征的关系。绘制Kaplan-Meier生存曲线分析LINC00900表达与PTC患者生存时间的关系。通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)预测与LINC00900相关的蛋白编码基因(PCGs),利用注释、可视化和集成发现数据库(DAVID)在线注释工具对筛选出的PCGs进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果LINC00900在PTC癌组织的表达水平显著高于癌旁正常甲状腺组织(P<0.001)。不同年龄、病理T分期、组织学类型PTC患者的LINC00900表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);≥55岁PTC患者LINC00900表达水平明显低于<55岁组(P<0.01);T3~T4期PTC患者的LINC00900表达水平明显低于T1~T2期(P<0.01);高细胞亚型PTC患者LINC00900表达水平低于经典型、滤泡型和其他型(P<0.01)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,LINC00900高表达组PTC患者的生存率明显高于低表达组(Log-rankχ^(2)=6.691,P<0.05)。功能富集分析结果显示,LINC00900可能通过核小体装配、mRNA的剪接、组蛋白H3甲基化的修饰、染色体绑定、组蛋白乙酰转移酶调节因子活性调节、鞘氨醇-1-磷酸磷酸酶活性调节、黏蛋白型O-聚糖生物合成等通路影响PTC的进展及预后。结论在PTC中,LINC00900高表达是一种预后保护因素,可作为辅助判断PTC预后的有效生物标志物之一。; 黎春郭陈刚逯素梅马万山; 关键词：甲状腺乳头状癌长链非编码RNA 预后

绞谷蓝皂苷含药血清对谷氨酸氧化性神经损伤的保护作用被引量：4: 2008年; 目的研究绞股蓝皂苷(gypenosides,GP)含药血清对谷氨酸(glutamic acid,Glu)诱导的氧化性神经损伤的保护作用。方法采用中药血清药理学方法,收集GP含药血清,以体外培养的胎鼠大脑皮层神经元为研究对象,采用倒置相差显微镜观察细胞形态;MTT法测定细胞存活率;Ho33342/PI荧光双染法鉴定细胞死亡方式;生化法检测细胞内超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)活性和谷胱甘肽(L-Glutathione,GSH)含量;流式细胞仪测细胞内游离Ca2+变化,综合评价GP含药血清对谷氨酸氧化性神经损伤的保护作用。结果谷氨酸可导致神经细胞发生凋亡和坏死;GP含药血清能明显拮抗谷氨酸的细胞损伤作用,提高细胞的存活率,维持细胞内较高GSH含量和SOD活性,抑制细胞内游离Ca2+浓度的升高。结论GP含药血清能明显拮抗Glu诱导的氧化性神经毒性,以400mg.kg-1.d-1GP灌胃含药血清作用最显著。; 刘鲁华逯素梅孙涛张道来冯玉新辛华; 关键词：绞股蓝皂苷含药血清谷氨酸

一种排除巨酶分子对血清酶浓度检测带来干扰的方法: 本发明公开了一种排除巨酶分子对血清酶浓度检测带来干扰的方法，利用金黄色葡萄球菌表面的SpA与免疫球蛋白Fc段特异性结合的特性，可以去除“巨酶”对血清酶检测带来的干扰，对游离酶分子没有影响，同时，实验室只需要培养高表达Sp...; 郝明巨马万山逯素梅王玉娇张丽; 文献传递

工频磁场对胎鼠大脑皮质神经元影响被引量：8: 2008年; 张莹李伯勤董娟辛华朱传菊逯素梅刘鲁华; 关键词：工频磁场大脑皮质神经元胎鼠脂质过氧化物超氧化物歧化酶脊髓神经细胞

不同高脂饲料对C57/BL6J小鼠肥胖致胰岛素抵抗模型制备情况的效果比较: 马万山逯素梅

缺氧对人肝癌SMMC-7721细胞HIF-1α和DEC1表达影响及机制分析: 2014年; 目的:探讨缺氧对人肝癌SMMC-7721细胞中缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和分化型胚胎软骨发育基因1(differentiated embryo-chondrocyte expressed gene 1,DEC1)表达的影响,并分析其机制,为肝癌的缺氧调节提供理论依据。方法:以肝癌SMMC-7721细胞为实验材料,应用二氯化钴(CoCl2)建立体外缺氧模型,对SMMC-7721细胞进行不同时间的缺氧培养(0、2、4、6、24和48h)。RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测缺氧不同时相HIF-1α和DEC1mRNA及蛋白质的表达变化。HIF-1α和DEC1蛋白表达的相关性采用Pearson等级相关性分析。应用HIF-1α蛋白抑制剂YC-1对SMMC-7721细胞进行HIF-1α抑制培养,并设立缺氧对照组和常氧对照组,观察抑制HIF-1α对DEC1表达影响。结果:常氧培养时,肝癌细胞中HIF-1α和DEC1mRNA和蛋白表达明显高于肝细胞。随缺氧时间延长,HIF-1α蛋白、DEC1mRNA及DEC1蛋白表达均明显增加,F值分别为183.13、127.78及84.22,P值均<0.01;但HIF-1αmRNA表达无明显变化,F=0.960,P>0.05。其中HIF-1α蛋白、DEC1mRNA及DEC1蛋白均在缺氧4h达到高峰,相对表达量分别为1.183±0.063、2.182±0.234及0.839±0.051,与常氧对照组相比较,差异均有统计学意义,P值均<0.001。Pearson相关性分析结果显示,HIF-1α蛋白与DEC1蛋白表达呈高度正相关,r=0.826,P<0.05。YC-1抑制培养时,HIF-1α蛋白、DEC1mRNA及DEC1蛋白均较缺氧对照组明显降低,相对表达量分别为0.507±0.028、0.702±0.044及0.676±0.067,F值分别为428.12、730.24和371.69,P值均<0.01;但HIF-1αmRNA表达无明显变化,F=0.757,P>0.05。结论:干扰或抑制肝癌SMMC-7721细胞中HIF-1α蛋白的表达,能够降低缺氧诱导的DEC1高表达,为肝癌的缺氧调节和临床治疗提供理论依据。; 马庆海石晓红逯素梅乌琳琳马万山; 关键词：SMMC-7721细胞缺氧微环境印迹法

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