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豚鼠呼吸道合胞病毒感染咳嗽模型及神经原性炎症机制被引量：18: 2011年; 目的建立豚鼠呼吸道合胞病毒（RSV）感染急性和感染后咳嗽模型，探讨其神经原性炎症在咳嗽发病中的的作用。方法50只豚鼠随机分成对照组以及病毒感染后6、12、28和42d组各10只，滴鼻接种RSV；测定咳嗽反射敏感性（CRS）。支气管肺泡灌洗液细胞学和肺组织病理学观察气道炎症。免疫荧光和荧光定量．聚合酶链反应（FQ-PCR）法检测RSV抗原和核酸。酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆P物质含量；FQ-PCR法检测肺组织P物质受体神经肽受体1（NK1）的mRNA表达；免疫组化检测肺组织P物质蛋白表达；进行P物质、NK!mRNA水平与CRS的相关性分析。结果免疫荧光可见RSV感染肺组织病毒抗原表达；FQ—PCR结果显示肺组织RSVRNA随着感染后时间推移呈逐步降低趋势。感染后6、12、28和42d组豚鼠咳嗽总次数分别为（8．0±3．8）、（8．7±6．2）、（7．6±4．4）和（6．7±3．7），均明显高于对照组（2．5±1．4）的水平（均P〈0．05），以感染后12d组最为明显（P〈0．01）。肺泡灌洗液细胞学和肺组织病理学显示，感染组在急性期以气道炎症表现为主。各感染组肺组织P物质含量均明显高于对照组，蛋白检测可见明显阳性表达。感染组肺组织NK1mRNA表达除6d组外，均高于对照组。相关分析显示，各感染组CRS均与P物质和NK1mRNA水平呈正相关（均P〈0．05）。结论RSV感染咳嗽模型成功建立；P物质及其受体释放增加引起的神经原性炎症可能是模型豚鼠CRS增高和感染后咳嗽的关键机制。; 叶新民钟南山刘春丽赵谨秦笙陈如冲; 关键词：呼吸道感染呼吸道合胞病毒 P物质

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赵谨

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