赵谨
- 作品数：2 被引量：16H指数：2
- 供职机构：广州医学院第一附属医院更多>>
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- 呼吸道合胞病毒感染对豚鼠咳嗽相关气道功能及其神经递质的影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察呼吸道合胞病毒RSV（感染）对豚鼠咳嗽相关的气道功能及神经递质的影响，探讨病毒感染后咳嗽的发病机制。方法雄性SPF级豚鼠60只，按数字随机法随机分成正常对照组、病毒感染组和哮喘组，病毒感染组按病毒感染后天数分为6、12、28和42d四个组，每组10只。通过滴鼻方法接种RSV。Buxco肺功能仪测定咳嗽反射敏感性（CRS）及气道反应性（AR）。荧光定量PCR（Realtime PCR）方法检测辣椒素受体亚型1（VR1）的mRNA表达，免疫组织化学方法检测肺组织VRl及蛋白基吲产物9．5（PGP-9．5）的蛋白表达。结果病毒感染6、12、28、42d组豚鼠CRSE（8．00±3．86）、（8．70±6．20）、（7．60±4．40）和（6．70±3．71）CCnt]均较正常对照组[（2．50±1．43）CCnt]升高（P值均〈0．05），并在12d组达到最高峰（P〈0．01）。感染后12d组豚鼠AR对2个高浓度乙酰甲胆碱刺激结果为（1069±156）％和（1846±285）％，均高于正常对照组（P值分别〈0．05和0．01）。感染后6、12和28d组VRl的mRNA水平分别为1．57±0．43、1．61±0．47和1．68±0．56，均较正常对照组（1．00±0．34）升高（P值均〈0．05），而以28d组为最高。与正常对照组相比，感染后28d组VRl蛋白表达增强（PG0．05）：而感染后12d组PGP9．5表达增强（P〈0．05）。结论CRS增高伴随一定程度的AR增高是RSV引起咳嗽的特点，感染引起VR1和PGP9．5的时空变化可能与病毒感染性咳嗽的发病机制有关。
- 叶新民钟南山刘春丽陈如冲赵谨
- 关键词：呼吸道合胞病毒气道反应性辣椒素受体
- 呼吸道合胞病毒感染对豚鼠咳嗽相关气道功能及其神经递质的影响被引量：9
- 2011年
- 目的观察呼吸道合胞病毒RSV(感染)对豚鼠咳嗽相关的气道功能及神经递质的影响,探讨病毒感染后咳嗽的发病机制。方法雄性SPF级豚鼠60只,按数字随机法随机分成正常对照组、病毒感染组和哮喘组,病毒感染组按病毒感染后天数分为6、12、28和42 d四个组,每组10只。通过滴鼻方法接种RSV。Buxco肺功能仪测定咳嗽反射敏感性(CRS)及气道反应性(AR)。荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测辣椒素受体亚型1(VR1)的mRNA表达,免疫组织化学方法检测肺组织VR1及蛋白基因产物9.5(PGP-9.5)的蛋白表达。结果病毒感染6、12、28、42 d组豚鼠CRS[(8.00±3.86)、(8.70±6.20)、(7.60±4.40)和(6.70±3.71)CCnt]均较正常对照组[(2.50±1.43)CCnt]升高(P值均<0.05),并在12 d组达到最高峰(P<0.01)。感染后12 d组豚鼠AR对2个高浓度乙酰甲胆碱刺激结果为(1 069±156)%和(1 846±285)%,均高于正常对照组(P值分别<0.05和0.01)。感染后6、12和28 d组VR1的mRNA水平分别为1.57±0.43、1.61±0.47和1.68±0.56,均较正常对照组(1.00±0.34)升高(P值均<0.05),而以28 d组为最高。与正常对照组相比,感染后28 d组VR1蛋白表达增强(P<0.05);而感染后12 d组PGP-9.5表达增强(P<0.05)。结论 CRS增高伴随一定程度的AR增高是RSV引起咳嗽的特点,感染引起VR1和PGP-9.5的时空变化可能与病毒感染性咳嗽的发病机制有关。
- 叶新民钟南山刘春丽陈如冲赵谨
- 关键词：呼吸道合胞病毒气道反应性辣椒素受体
