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肥胖患者外周血单个核细胞Toll样受体4表达及活性研究被引量：3: 2014年; 目的研究肥胖患者外周血单个核细胞（PBMCs）Toll样受体4（11LR4）表达及活性。方法收集16例肥胖患者和16例正常对照者的PBMCs，蛋白印迹法检测PBMCsTLR4及IKBct蛋白表达，实时荧光定量PCR检测PBMCsTLR4及白细胞介素6（IL-6）mRNA表达，并测定空腹血糖、空腹胰岛素、血游离脂肪酸（FFA）、IL-6及肿瘤坏死因子仪（TNF-a）。结果与正常对照组比较，肥胖组血FFA、IL-6、TNF-a及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显增高[FFA：（879±64）、（458±48）umoL／L，t=24．613、P=0．000；IL-6：（2．20±0．35）、（1．264-0．25）ng／L，t=14．993、P=0．000；TNF—a（1．964-0．32）、（1．384-0．24）ng／L，t=9．128、P=0．000；HOMA．IR：1．84-0．2、0．44-0．1，t=32．254、P=0．000]；肥胖组PBMCsTLR4mRNA及蛋白表达显著升高（TLR4mRNA：3．13±0．21与0．99±0．03，f=54．758，P〈0．05；TLR4蛋白：7．04±0．42与2．53±0．17，t：77．450，P〈0．05）；肥胖组PBMCsIKBet蛋白表达显著降低（2．52±0．16与4．00±0．30，t=23．284，P〈0．05），IL-6mRNA表达显著升高（2．55±0．15与1．03±O．11，t=53．981，P〈0．05）。结论肥胖患者PBMCsTLR4表达及活性显著增加，可能在肥胖患者胰岛素抵抗的发生、发展中具有重要作用。; 赵乃倩荣青峰刘琳赵文慧张策; 关键词：肥胖外周血单个核细胞 TOLL样受体4 胰岛素抵抗

蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成及发展中的作用被引量：3: 2008年; 目的探讨蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用。方法Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、高饱和脂肪酸组(HF组)及高糖(蔗糖)高脂组(HGF组)。检测空腹血糖(FBG),游离脂肪酸(FFA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),丙二醛(MDA),肝组织匀浆甘油三酯(TG);测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察肝组织学改变;Western blotting检测肝细胞中解偶联蛋白2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达。结果FFA,ALT,MDA,TG,IRI,TNF-α水平HF组和HGF组与正常对照组间的差异有统计学意义,且HGF组均高于HF组。模型组肝组织出现炎细胞浸润。UCP-2表达HF组强于HGF组,磷酸化P38MAPK表达HGF组强于HF组,正常对照组仅微量表达。FBG三组比较差异无统计学意义,且均在正常范围之内。结论高蔗糖能够促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成和发展。其中糖毒性、胰岛素抵抗与TNF-α等在肝脏脂肪变及炎性变的发生中起到重要作用。; 张晓艳韩德五许瑞龄赵元昌李炳蔚赵文慧吕娴苗宇船; 关键词：糖毒性非酒精性脂肪性肝炎胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-Α P38MAPK

胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病中的作用被引量：5: 2008年; 目的探讨胰岛素抵抗(IR)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用。方法将18只Wistar大鼠按随机区组设计分为正常对照组(normal control,NC组)、饱和脂肪酸组(saturated fatty acid,SFA组)、不饱和脂肪酸组(unsaturated fatty acid,USFA组)。观察空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血浆游离脂肪酸(FFA)、转氨酶(ALT)、肝匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)及肝脂肪变程度,采用放射免疫法测定TNF-α、FINS,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果SFA组和USFA组血浆FFA、IRI、肝匀浆TNF-α、MDA、TG与正常对照组比较均明显增高,有统计学差异;与正常组比较,饱和组ALT显著增高,有统计学差异。三组血糖无统计学差异。结论IR在NAFLD形成过程中发挥重要作用。; 赵文慧韩德五苗宇船张晓艳吕娴李炳蔚赵元昌; 关键词：胰岛素抵抗非酒精性脂肪肝炎症介质

IETM在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用: 目的：探讨肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia，IETM)与胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)之间的关系，研究IETM在非酒精性脂肪肝性肝病(nonalcoholic fat...; 赵文慧; 关键词：肠源性内毒素血症非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗; 文献传递

HuR和TIA1/TIAL1调控SIRT1 pre--mRNA选择性剪接的作用机制及意义: 选择性剪接（Alternative Splicing,AS）是转录后基因表达调控的一个重要方面,是真核生物利用有限数量的基因产生满足生命需要的众多蛋白的原因之一。几乎超过95%以上的基因都经历选择性剪接,尤其是在神经系统...; 赵文慧; 关键词：SIRT1 选择性剪接

软脂酸增加血管内皮细胞Toll样受体4表达及活化TLR4炎症信号通路被引量：3: 2013年; 目的研究饱和脂肪酸软脂酸对血管内皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达及信号转导的影响。方法采用软脂酸处理猪髋动脉内皮细胞(PIECs),实时荧光定量PCR检测PIECs TLR4 mRNA表达,蛋白印迹法检测PIECs TLR4及IκBα蛋白表达,流式细胞仪检测PIECs细胞表面TLR4蛋白水平,酶联免疫吸附测定法检测细胞培养液TNF-α及IL-6水平。结果与对照组比较,软脂酸组PIECs TLR4 mRNA及蛋白表达显著升高(TLR4 mRNA:4.73±0.61 vs 1.25±0.90,P<0.05;TLR4蛋白:5.79±0.05 vs4.07±0.31,P<0.05),PIECs细胞表面TLR4蛋白水平显著增加(38.070±3.907 vs 29.390±1.072,P<0.05);软脂酸组PIECs IκBα蛋白表达显著降低(2.04±0.22 vs 3.98±0.18,P<0.05),细胞培养液TNF-α及IL-6水平显著升高(TNF-α:2.52±0.30 vs 1.38±0.26,P<0.05;IL-6:3.28±0.32 vs 1.44±0.28,P<0.05)。结论软脂酸在诱导血管内皮细胞TLR4表达的同时活化TLR4炎症信号通路。; 赵乃倩王冬青荣青峰韩乐赵文慧张策; 关键词：软脂酸 TOLL样受体4 血管内皮细胞胰岛素抵抗

肠源性内毒素血症在非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用被引量：4: 2008年; 目的:探讨肠源性内毒素血症(IETM)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生发展中的作用。方法:将12只Wistar大鼠按随机区组设计分为正常对照组和高饱和脂肪酸组(饱和组),观察外周血浆内毒素(LPS)、血清游离脂肪酸(FFA)、肝匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及肝脂肪变程度。结果:与正常组相比,饱和组血浆LPS、血清FFA、肝匀浆TNF-α及MDA含量均明显升高,且血浆LPS含量与血清FFA、肝匀浆TNF-α及MDA含量分别成正相关。结论:LPS在NAFLD的发生发展中发挥重要作用,促进非酒精性脂肪肝向脂肪性肝炎乃至肝纤维化、肝硬化发展演变。; 赵文慧韩德五苗宇船张晓艳吕娴李炳蔚赵元昌; 关键词：肠源性内毒素血症脂肪性肝炎非酒精性脂肪性肝炎

解偶联蛋白-2在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝中的表达: 2008年; 目的探讨解偶联蛋白-2在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝中的表达变化。方法将Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、不饱和脂肪酸(NF)组、饱和脂肪酸(HF)组及高糖(蔗糖)高脂(HGF)组。检测大鼠空腹血糖(FBG),采用放射免疫法测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察外周血游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及肝匀浆三酰甘油(TG);肝组织HE染色;应用免疫印迹技术检测肝组织中解偶联蛋白-2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的表达。结果外周血FFA、ALT、IRI、TNF-α以及肝组织匀浆TNF-α及TG水平HGF组均高于正常对照组及HF组;HE染色显示HGF组脂变及炎性变均较其他组严重;UCP-2表达HF组强于HGF、NF组;P38表达HGF组强于HF组及NF组;空腹血糖4组比较无统计学意义,且均在正常范围之内。结论解偶联蛋白2可在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝病中表达。推测是IRI等因素促进肝脏分泌TNF-α等细胞因子,然后上调肝细胞内的UCP-2的表达。; 张晓艳韩德五许瑞龄赵元昌赵文慧李炳蔚苗宇船吕娴; 关键词：解偶联蛋白-2 非酒精性脂肪肝肿瘤坏死因子-Α P38丝裂原活化蛋白激酶

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赵文慧

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