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慢性染铝对CaM-CaMKⅡ-CREB通路的影响进而引起的学习记忆障碍: 前言铝是地壳中含量最丰富的金属元素,并且在所有元素中含量位居第三。氯化铝广泛应有于饮用水的纯化处理。工业活动的加剧以及酸雨的形成,对人类饮食造成污染,通过饮食摄入成为人类最主要暴露因素。由于铝的广泛存在,人...; 赵岩; 关键词：铝 CAM CAMKII CREB 学习记忆; 文献传递

铝对学习记忆及大鼠海马Ca^(2+)-CaM-CaMKⅡ途径的影响被引量：5: 2007年; 铝是地球表面含量最丰富、分布最广泛的金属元素,在土壤、地表水、食物及空气的尘埃中均有铝的存在,自来水厂常用硫酸铝作沉淀剂,以上种种原因导致铝不断进入人体,如果积聚于人体达到一定量后即可产生明显的毒性反应,如铝的脑毒性作用。该文介绍铝对Ca2+-CaM-CaMKⅡ通路的影响,以及进而引发的学习记忆方面的障碍。; 赵岩邢伟; 关键词：铝 CA^2+学习记忆

铝对大鼠海马[Ca^(2+)]i和PKC生物活性影响被引量：8: 2007年; 目的通过观察不同浓度慢性铝暴露对海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响,检测海马细胞内Ca2+浓度和蛋白激酶C(PKC)生物活性,研究慢性铝暴露损伤学习记忆的机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进行饲养。3个月后,测定脑铝、血铝、海马细胞内Ca2+,测量记录大鼠海马LTP,用改良的Takai法测定PKC活性的变化。结果(1)各染铝组的[Ca2+]i与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),但各染铝组间差异无统计学意义。(2)各染铝组PKC活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性铝暴露引起大鼠海马细胞内[Ca2+]i下降,使PKC活性降低,导致下游分子的活性受到影响,破坏LTP的形成,损害学习记忆功能。; 邢伟文涛王彪唐秋实许金华赵岩张玉霞; 关键词：铝 CA^2+

慢性铝暴露对大鼠认知功能及海马MAPK活性的影响被引量：2: 2007年; 目的:探讨慢性铝暴露损害大鼠学习记忆的作用机制。方法:选择断乳后Wistar大鼠,以含不同浓度氯化铝的水进行饲养。3个月后,进行跳台行为学及有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的测定。结果:染铝各组大鼠的血铝、脑铝浓度与对照组相比均升高,且有显著性差异(P<0.01);染铝各组潜伏期与对照组比较均缩短(P<0.01);染铝组的海马MAPK活性与对照组比较显著降低(P<0.05)。结论:不同浓度慢性铝暴露可引起大鼠脑铝和血铝的含量增高,使海马MAPK活性下降,导致大鼠认知功能降低。; 邢伟黄莹王彪许金华赵岩岳志军; 关键词：铝跳台有丝分裂原活化蛋白激酶

慢性铝暴露对大鼠海马神经元PKC、CaMKⅡ、Ng的影响被引量：10: 2007年; 通过研究慢性铝暴露对大鼠学习记忆和海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响,并检测海马神经元蛋白激酶C(protein kinasec,PKC)活性及Ca2+-钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+-calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和神经颗粒素(neurogranin,Ng)蛋白表达的变化,探讨铝暴露损害学习记忆的作用机制.选用断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进行饲养.3个月后,测定铝暴露组大鼠脑内和血中的铝含量;测量记录大鼠海马群体峰电位(population spike,PS)LTP;用改良Takai法测定海马神经元PKC活性变化;Western印迹法检测CaMKⅡ和Ng的蛋白表达.结果显示,与对照组相比,铝暴露组的PKC活性降低,差异有统计学意义(P<0·01);与对照组相比,铝暴露组的CaMⅡ蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0·05);与对照组相比,铝暴露组的Ng蛋白表达降低,且差异有统计学意义(P<0·05).实验结果说明:慢性铝暴露可以降低大鼠海马神经元PKC的活性及Ng和CaMKⅡ的蛋白表达,可能影响Ng磷酸化水平,从而影响CaM与Ng之间的亲和性,也影响Ca2+-CaM对CaMKⅡ的调节,抑制LTP的形成,损害学习记忆的功能.; 邢伟王彪郝凤进许金华赵岩刘素媛时利德

慢性铝暴露对大鼠海马钙调蛋白及cAMP反应元件结合蛋白的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨慢性铝暴露对大鼠海马组织中钙调蛋白(calmodulin,CaM)及cAMP反应元件结合蛋白(cAMPresponse element binding protein,CREB)mRNA和蛋白表达的影响。方法将40只初断乳清洁级Wistar雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和2、4、6 mg/ml三氯化铝染毒组,每组10只。采用自由饮水方式连续染毒3个月。检测大鼠脑组织中铝含量;采用Western blot方法检测大鼠海马组织中CaM和CREB蛋白的表达水平;采用RT-PCR方法检测海马组织中CaM和CREB mRNA的表达水平。结果与对照组相比,各浓度铝染毒组大鼠脑组织铝含量及CaM mRNA和蛋白的表达水平均升高,CREB mRNA和蛋白的表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。随着铝染毒浓度的升高,大鼠脑组织铝含量及CaM mRNA和蛋白的表达水平均呈上升趋势,CREB mRNA和蛋白的表达水平均呈下降趋势。结论慢性铝暴露可促进大鼠海马神经元CaM mRNA和蛋白的表达,抑制CREB mRNA和蛋白的表达。; 李俊崔鑫赵岩邢伟; 关键词：铝钙调蛋白 CAMP反应元件结合蛋白

慢性铝染毒对大鼠海马细胞内[Ca^(2+)]_i和CaMKⅡ蛋白表达的影响被引量：1: 2007年; 目的通过进一步研究慢性铝暴露引起大鼠海马细胞内[Ca2+]i和钙调蛋白激酶激酶Ⅱ(CaMⅡ)蛋白表达的变化,来探讨铝损害学习记忆的作用机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的水进行饲养。3个月后,取海马测定细胞内[Ca2+]i,用Western blotting方法检测CaMKⅡ的蛋白表达。结果(1)各染铝组的[Ca2+]i与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),但各染铝组间差异无统计学意义;(2)各染铝组CaMKⅡ蛋白表达与对照组比较也显著降低,并成剂量关系,差异有统计学意义(P<0.01)。结论铝能够降低大鼠海马细胞内的[Ca2+]i浓度并造成CaMKⅡ的蛋白表达降低,从而损伤学习记忆功能。; 王彪赵岩许金华邢伟; 关键词：CAMK 学习记忆

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赵岩