赵卿
- 作品数：9 被引量：37H指数：4
- 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 麝香酮对戊四氮慢性点燃大鼠癫痫模型脑内c-Fos表达的影响被引量：8
- 2016年
- 目的探讨麝香酮(muscone)抗痫作用及可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠90只随机分成6组,即正常对照组,模型对照组,麝香酮小、中、大剂量组(10、50、100 mg/kg),丙戊酸钠组,每组各15只。通过免疫组化、Western blot及qRT-PCR方法观察大鼠癫痫发作程度与脑内c-Fos表达情况,以及麝香酮对其干预作用。结果正常对照组大鼠无癫痫发作,脑组织中仅有少量c-Fos表达,而模型对照组及麝香酮小剂量组大鼠癫痫发作级别较高,脑皮质及海马中有大量c-Fos表达,麝香酮中、大剂量组大鼠癫痫发作级别较模型对照组低(P<0.05或P<0.01),c-Fos表达较模型对照组减少(P<0.01)。与麝香酮中剂量组比较,大剂量组大鼠癫痫发作级别更低(P<0.05或P<0.01),c-Fos表达减少更加明显(P<0.01)。结论麝香酮具有一定的抗痫作用,且呈量效关系,可能与阻断脑内c-Fos表达有关。
- 程记伟白宇张晓菁张利军赵卿
- 关键词：麝香酮癫痫C-FOS
- 麝香酮对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠的抗痫及脑保护作用研究
- 2018年
- 目的：探讨麝香酮对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠的抗痫及脑保护作用。方法：将健康雄性sD大鼠90只随机分成6组：空白对照组、模型对照组、麝香酮小剂量组、麝香酮中剂量组、麝香酮大剂量组及丙戊酸钠组，每组各15只。通过行为学观察及脑电图检测，分析探讨不同剂量麝香酮对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠首次出现癫痫发作时间、各阶段发作级别、发作潜伏期及持续时间、点燃成功率和癫痫波发放的影响，以探讨其抗痫作用。通过组织形态学检测，探讨麝香酮对脑组织保护作用。结果：麝香酮中剂量及大剂量组首次出现癫痫发作时间均较模型组延迟（P〈20．05，p〈0．01），发作级别降低（P〈o．05，P〈0．01）,发作潜伏期延长（P〈0.01），发作持续时间缩短（P〈0．01），癫痫点燃率降低（P〈0．01），癫痫发作波频率和波幅降低。麝香酮大剂量组作用强于中剂量组（1P〈0．05），小剂量组未显示明显抗痫作用。组织形态学结果显示，模型组及小剂量组大鼠脑皮质神经元大量破坏及丢失，而中及大剂量麝香酮组大鼠脑皮质神经元保存相对完整。结论：麝香酮具有一定的抗痫及脑保护作用，其作用强度与剂量呈正相关，相关机制有待进一步研究明确。
- 程记伟白宇程立山张晓菁陶杰朱宇丹赵卿毛芸瑾石智珍
- 关键词：癫痫麝香酮组织形态学脑保护
- 刘龙民教授运用水陆二仙丹为主方治疗老年性夜尿症临证经验被引量：2
- 2021年
- 夜尿症是一种难治性疾病,严重影响老年人的生活质量。文章总结了刘龙民教授运用水陆二仙丹为主方治疗老年性夜尿症的临证经验,刘龙民教授认为老年性夜尿症基本病机以脾肾两虚为主,水陆二仙丹为主方治疗可体现整体观念,通过辨证论治,突出主方,配伍得当,取得了显著的疗效。
- 徐朝辉赵卿梁彪汪国豪张袁媛刘龙民
- 关键词：水陆二仙丹脾肾两虚
- 基于数据挖掘对中医药治疗无症状高尿酸血症的组方用药规律分析被引量：9
- 2021年
- 目的:对中医药治疗无症状高尿酸血症组方用药规律进行分析,为临床用药及新药研发提供思路。方法:分别检索中国知网(CNKI)、万方、中文科技期刊全文数据库(VIP)及中国生物医学数据库(CBM)中关于中医药治疗无症状高尿酸血症的文献,运用中医传承辅助平台分析中医药治疗无症状高尿酸血症的组方用药规律。结果:通过平台分析发现涉及处方61首,中药125味;使用频次≥12次的药物有16味,排在前10位的药物分别为土茯苓、萆薢、薏苡仁、苍术、牛膝、车前子、白术、威灵仙、黄柏、泽泻;通过层次聚类分析得到核心组合12个,进一步演化得到新方组合6个。结论:中医药治疗无症状高尿酸血症的用药以健脾补肾、除湿化浊为根本治法,体现"标本兼顾"的治则及"未病先防,既病防变"的思想。
- 徐朝辉朱刚刘传森梁彪李国毅赵卿
- 关键词：无症状高尿酸血症数据挖掘用药规律分析血浊
- 麝香酮对戊四氮慢性致痫大鼠脑内c-jun表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨麝香酮抗痫作用及可能的分子生物学机制。方法:将健康雄性SD大鼠90只随机分成6组:空白对照组、模型组、麝香酮小剂量组、麝香酮中剂量组、麝香酮大剂量组及丙戊酸钠组,每组各15只。通过行为学、免疫组化、Western Blot及q RT-PCR方法观察大鼠癫痫发作及脑内c-jun表达情况,以及不同剂量麝香酮对其干预作用。结果:空白对照组大鼠无癫痫发作,脑组织中仅有少量c-jun表达,而模型组及麝香酮小剂量组大鼠癫痫发作级别较高,脑皮质及海马中有大量c-jun表达。麝香酮中剂量组及大剂量组大鼠癫痫发作级别较模型组及小剂量组低(P<0.05,P<0.01),c-jun表达减少(P<0.01)。与麝香酮中剂量组比较,麝香酮大剂量组大鼠癫痫发作级别更低(P<0.05,P<0.01),c-jun表达减少更加明显(P<0.01)。结论:麝香酮具有一定的抗痫作用,且呈量效关系,其机理可能与阻断脑内c-jun表达有关。
- 程记伟白宇张晓菁张利军赵卿
- 关键词：麝香酮C-JUN
- 中西医治疗伴高尿酸血症脑梗死的研究进展被引量：7
- 2021年
- 高尿酸血症是脑梗死发生的独立危险因素之一,现综述高尿酸血症影响脑梗死机制的研究进展,阐明尿酸升高促进动脉粥样硬化进程,提出控制高尿酸血症是防治脑梗死发生、发展的重要治疗措施;并总结中医学对高尿酸血症的认识和经验,从清除血浊的角度出发采用健脾化浊、祛瘀化痰为基本治疗方法。
- 徐朝辉赵卿白宇
- 关键词：脑梗死高尿酸血症动脉粥样硬化血浊
- 缺血性脑卒中急性期治疗结局影响因素的回顾分析被引量：3
- 2013年
- [目的]探讨缺血性脑卒中急性期治疗结果与可能的影响因素的关系。[方法]回顾性收集上海市普陀区中心医院神经内科2012年1月—8月发病72 h内就诊的急性缺血性脑卒中,且NIHSS评分≥4分的109例患者资料。治疗结局按照急性期(2周)神经功能缺损评分(NIHSS)、治疗后改善情况分为显效组(>30%)、改善组(10%～30%)、无改善组(<10%)、加重组(<0分)和死亡组5组,采用卡方检验和Logistic回归分析研究可能的影响因素与治疗结果的关系。[结果]缺血性脑卒中急性期治疗结果与性别、吸烟史、OCSP分型、是否合并高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症、是否为复发无显著相关性(P>0.05),而与年龄、是否初始NIHSS评分>10分、是否合并发热及发病72 h内有无使用降压药物显著相关(P=0.043,0.023,0.003,0.002),其中是否使用钙离子拮抗剂CCB降压与疗效差异显著相关(P=0.001),而是否使用ACEI或ARB降压与疗效差异无显著相关性(P=0.169)。Logistic分析结果进一步证实,使用降压药物是降低缺血性卒中急性期治疗效果的主要危险因素(OR=4.406,95%CI:1.84-10.53)。[结论]缺血性脑卒中NIHSS>10分预示急性期治疗结果不佳,且发病72 h内应尽量避免使用各种降压药物,尤其是钙离子拮抗剂。
- 赵卿毛芸瑾沈俭白宇王钢仁
- 关键词：缺血性卒中急性期降压药
- Miller Fisher综合征的临床特点：附1例报告并文献复习被引量：1
- 2016年
- 目的探讨MillerFisher综合征的临床特点。方法回顾性分析1例MillerFisher综合征（MFS）患者的临床资料并进行文献复习。结果本患者为男性，年龄41岁，急性起病，发病前有上呼吸道感染病史。临床表现为视物重影，行走不稳及肢体麻木。神经系统查体见双侧眼外肌麻痹，共济失调，腱反射消失，左上肢浅感觉减退。脑脊液检查示蛋白一细胞分离，头颅磁共振成像（MRI）正常，肌电图正常，诱发电位示“听觉通路受累”。经丙种球蛋白激素等免疫调节治疗及鼠神经生长因子、腺苷钴胺营养神经及中药改善微循环等治疗后，患者恢复迅速。文献回顾：除MFS的3个主要症状外，中国MFS患者还多合并其他颅神经及躯体症状，神经电生理检查阳性率高；除典型MFS外，还存在部分不完全性MFS；免疫调节是目前MFS主要治疗手段，但有研究显示免疫调节治疗对MFS病程及预后没有影响。患者用药10d后肢体麻木好转，用药14d后行走不稳明显减轻，用药17d后双眼活动无明显受限，但仍有复视，予出院随访。出院1个月后随访，患者肢体麻木消失，能独立行走，视物重影现象基本消失。结论MFS患者以眼外肌麻痹、共济失调及腱反射消失／减低为主要表现，但可能合并或缺失某些症状；免疫调节是MFS的主要治疗手段，但其有效性及必要性存在争议。
- 程记伟白宇张晓菁赵卿张淑芬
- 关键词：MILLERFISHER综合征病例报告
- 松果菊苷通过调控GFRα1/AKT信号通路抑制MPP^+诱导的多巴胺能细胞SH-SY5Y凋亡被引量：7
- 2016年
- 目的研究肉苁蓉提取物松果菊苷(echinacoside)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导帕金森病模型SH-SY5Y细胞的保护机制。方法 SH-SY5Y细胞分别接受磷酸缓冲溶液(PBS)、MPP+和/或松果菊苷处理后,分析细胞生长情况,采用Western blot结合免疫荧光法分析各处理组细胞内胶质细胞源性神经营养因子家族受体α1(GFRα1)及其下游抗凋亡AKT(蛋白激酶B)磷酸化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平变化,并观察AKT抑制剂LY249002对松果菊苷对SH-SY5Y的保护功能的影响。结果松果菊苷可以显著缓解MPP+诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡[MPP+vs MPP+/松果菊苷,(25.12±4.33)%vs(5.13±1.51)%,P<0.01]。松果菊苷可以抑制MPP+下调SHSY5Y细胞内GFRα1表达和AKT磷酸化。进一步的研究表明特异性阻断AKT信号通路可以取消松果菊苷促进SHSY5Y在MPP+诱导损伤下生存的功能,但不影响松果菊苷提高GFRα1的表达。对SH-SY5Y细胞内Caspase-3活性分析的结果显示,松果菊苷可以抑制MPP+诱导Caspase-3的活化[MPP+vs MPP+/松果菊苷,(7.22±1.51)vs(1.81±0.42),P<0.01],但是这一作用可以被AKT抑制剂阻断。结论松果菊苷通过上调GFRα1/AKT通路抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,发挥保护神经细胞存活的功能。
- 赵卿张鹏白宇张利军侯郁青蔡定芳
- 关键词：松果菊苷凋亡
