贺虎
- 作品数：9 被引量：8H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PEX基因对C6胶质瘤干细胞MMP-2和VEGF表达的影响
- 2012年
- 目的探讨PEX基因对C6胶质瘤干细胞(GSCs)中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用血清培养基培养C6胶质瘤细胞系,再取其单细胞悬液悬浮培养于无血清培养基中传代培养。采用单细胞克隆和免疫荧光染色分离鉴定GSCs,运用本实验室成功构建的重组子pDsRed2-C1-PEX,以脂质体为介导转染体外培养的GSCs,逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检验真核表达载体在GSCs中的表达及PEX基因对GSCs表达MMP-2mRNA、VEGFmNA的影响。结果成功培养出GSCs并成功转染,PEX在GSCs中高表达并且体外对MMP-2、VEGF的表达有明显抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PEX基因可以在GSCs中表达,并且体外可以抑制MMP-2和VEGFmRNA在GSCs中的表达,为胶质瘤的治疗奠定理论基础。
- 黄炜牛朝诗贺虎汤深凤李静
- 关键词：胶质瘤干细胞基质金属蛋白酶血管内皮生长因子
- PiB对胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨PIN1抑制剂Pi B对U87胶质瘤细胞系增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法人胶质瘤细胞系U87常规培养,取对数生长期细胞进行试验,以1.0μmol/L Pi B处理U87细胞48 h为实验组,未经任何处理的U87细胞作为对照组。RT-PCR和Western blotting检测PIN1基因的m RNA和蛋白表达。免疫荧光检测阳性细胞数。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的改变。MTT比色法检测Pi B对细胞增殖的抑制作用。结果与对照组相比,实验组细胞PIN1基因的m RNA和蛋白表达水平明显下调,PIN1阳性细胞数明显减少,细胞抑制率明显,且与药物剂量和作用时间成相关性,细胞迁移和侵袭能力下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Pi B可靶向抑制PIN1基因的m RNA和蛋白水平表达,进而抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力。
- 倪升远牛朝诗杨洋汪炎李仲颖贺虎李冬雪程传东
- 关键词：神经胶质瘤酶抑制剂增殖
- 胶质瘤干细胞与肿瘤血管生成的相关性研究
- 目的：检测CDl33、Nestin、CD31和VEGF在胶质母细胞瘤干细胞和肿瘤微血管系统中的表达，探讨脑胶质母细胞瘤干细胞在肿瘤血管的生成中所起的作用。方法：(1)采用免疫组织化学SP法检测CD133和Nestin在7...
- 贺虎李明武牛朝诗
- 关键词：胶质瘤干细胞胶质母细胞瘤肿瘤血管生成标记物
- 胶质瘤干细胞中Nanog基因启动子区甲基化检测及意义被引量：1
- 2014年
- 目的检测胶质瘤干细胞中Nanog基因启动子区甲基化表达,并探讨其Nanog基因表达的关系。方法使用无血清悬浮培养法获得胶质瘤干细胞并鉴定;采用甲基化特异性多聚酶链反应(MSP)分别检测胶质瘤干细胞和胶质瘤细胞系U87中Nanog基因启动子区甲基化状态,实时定量多酶链反应(RT-PCR)检测相应细胞中Nanog表达情况。结果由U87胶质瘤细胞系成功获得胶质瘤干细胞(GSCs);MSP检测胶质瘤干细胞和U87细胞系Nanog启动子区皆呈非甲基化状态,且胶质瘤干细胞中Nanog非甲基化程度高于U87细胞系(t=6.988,P=0.000)。实时定量PCR结果显示胶质瘤干细胞中Nanog mRNA相对表达量高于U87细胞系。结论胶质瘤干细胞中Nanog基因启动子区呈非甲基化状态,可能与Nanog基因表达有关,且可能促进Nanog的转录并维持着胶质瘤干细胞的恶性生物学活性。
- 汪炎牛朝诗李仲颖杨洋贺虎李冬雪
- 关键词：胶质瘤NANOG基因DNA甲基化肿瘤干细胞
- 胶质母细胞瘤干细胞与肿瘤血管生成的相关性研究
- 目的:(1)从胶质母细胞瘤组织中分离、培养肿瘤干细胞,并进行纯化和鉴定从而获得可靠的BTSCs株;(2)检测CD133、Nestin、CD31和VEGF在胶质母细胞瘤干细胞和肿瘤微血管系统中的表达,探讨胶质母细胞瘤干细胞...
- 贺虎
- 关键词：胶质母细胞瘤病理机制干细胞血管生成
- 文献传递
- 脑肿瘤干细胞壁龛与肿瘤微血管被引量：2
- 2011年
- 脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤，占神经系统原发肿瘤的50％以上。尽管目前在外科手术、放疗和化疗等多种治疗方法上有了很大的提高，但多数患者的预后仍不理想。其原因主要为脑胶质瘤组织中的脑肿瘤干细胞（braintumorstemcell，BTSC）拥有高度的自我更新和增殖的潜能，对于常规治疗手段有着较强的耐受性。近来研究发现．BTSC位于异常的有血管的BTSC壁龛内，与微血管之间相互支持和促进，
- 贺虎牛朝诗
- 关键词：胶质瘤脑肿瘤干细胞血管生成
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin对胶质瘤细胞的凋亡及Nanog和p53表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin对胶质瘤细胞系U87Nanog和p53表达及细胞增殖、周期、凋亡的影响。方法体外常规培养U87细胞，MTT检测0．2、0．5、1．0、2．0ixmol／LApicidin处理24、48、72h后细胞抑制率的变化，同时设对照组，RT．PCR和Westernblotting法检测1．0μmol／LApicidin处理48h后细胞Nanog与p53mRNA和蛋白水平的改变。DAPI染色检测1．0μmol／LApicidin作用后细胞凋亡的改变；流式细胞仪检测0．2、0．5、1．0μmol／LApicidin作用48h后U87细胞凋亡率和细胞周期的变化。结果MTT显示不同浓度Apicidin处理后细胞生长出现抑制，并呈剂量、时间依赖性，48h细胞增殖的半数抑制浓度（IC茹为（1．74±0．13）μmol／L；RT．PCR检测发现1．0ixmoFLApicidin组细胞NanogmRNA表达较对照组降低，p53mRNA表达增高。Westernblotting检测显示与对照组比较，Nanog蛋白水平降低，而p53蛋白水平增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。DAPI染色发现1．0μmol／LApicidin组细胞核出现凋亡表现；流式细胞仪检测发现，0．5、1．0μmol／LApicidin作用48h后U87细胞凋亡率为11．57％、19．67％，高于对照组（2．2％）。S期细胞比例分别为（42．92±0．56）％、（56．95±0．53）％，高于对照组的（32．68±0．49）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Apicidin可以显著抑制U87胶质瘤细胞系生长，诱导细胞周期阻滞和凋亡产生，其机制可能与抑制干细胞标志性基因Nanog的表达和抑癌基因p53的转录及蛋白表达增加有关。
- 李仲颖牛朝诗汪炎杨洋贺虎李冬雪鲍得俊程传东李静丁宛海
- 关键词：APICIDINNANOG神经胶质瘤
- 胶质母细胞瘤干细胞能够分化为内皮细胞以促进肿瘤血管生成
- 目的检测CD133;Nestin;CD31和VEGF在胶质母细胞瘤干细胞和肿瘤微血管系统中的表达,探讨脑胶质母细胞瘤干细胞在肿瘤血管的生成中所起的作用。方法 (1)采用免疫组织化学SP法检测CD133和Nestin在70...
- 贺虎李明武牛朝诗
- 关键词：胶质母细胞瘤肿瘤血管生成CD133NESTIN
- 文献传递
- 胶质瘤组织和细胞系中 Nanog 基因启动子区甲基化检测被引量：1
- 2015年
- 目的检测胶质瘤组织和细胞系中Nanog基因启动子区甲基化状态与Nanog基因的表达,并探讨其在胶质瘤发展中的作用。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法分别检测正常脑组织、胶质瘤组织、胶质瘤癌旁组织、胶质瘤细胞系U87和U251中Nanog基因启动子区甲基化状态,实时定量PCR(RT-PCR)法检测相应组织和细胞系中Nanog表达情况。结果 MSP法检测胶质瘤组织Nanog基因启动子区呈非甲基化状态,且非甲基化检出率(58.82%)高于癌旁组织(13.63%),差异有统计学意义(χ2=14.852,P<0.01)。对MSP法检测结果行灰度值分析,高级别胶质瘤中Nanog基因启动子区非甲基化程度高于低级别组。U87和U251细胞系中Nanog基因启动子区呈非甲基化状态。RT-PCR结果显示高级别胶质瘤中Nanog mRNA相对表达量高于低级别组,U87和U251细胞系中Nanog mRNA的转录明显增多。结论胶质瘤中Nanog基因启动子区呈非甲基化状态,且可能促进Nanog基因的转录,影响胶质瘤的发生与发展。
- 汪炎牛朝诗李仲颖杨洋贺虎程传东李静
- 关键词：胶质瘤甲基化
