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贺艳杰: 作品数：42 被引量：61H指数：4; 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金新世纪高等教育教学改革工程更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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血液内科学教学过程中培养学生创新思维的探讨被引量：1: 2016年; 培养具有创新思维的高级医学人才是我国高等医学教育的重要目标。探讨在血液内科学教学过程中培养学生创新思维的方法,以期提高学生分析、解决问题能力,为培养具有创新思维的高级医学人才奠定坚实基础。; 贺艳杰李玉华; 关键词：血液内科学创新思维教学过程

蝎毒多肽对辐射损伤小鼠造血功能恢复的研究: 本研究观察了蝎毒多肤组分对辐射后早期造血细胞生长状态的影响及其对放射致辐射损伤小鼠骨髓造血干/祖细胞的作用，并初步探讨了蝎毒多肽发挥作用的可能信号途径。; 董伟华贺艳杰; 关键词：蝎毒多肽造血功能恢复

蝎毒多肽对辐射损伤小鼠骨髓造血干细胞及祖细胞的作用被引量：3: 2007年; 目的探讨不同蝎毒多肽（scorpion venom peptide，SVP）组分对辐射后机体造血干细胞及祖细胞恢复的作用。方法6．0GyX射线一次性全身照射，制作辐射损伤小鼠模型。内源性脾结节法观察照射后第10天脾集落形成单位（CFU—s）的变化。用甲基纤维素半固体培养基培养骨髓混合集落生成单位（CFU-Mix），观察体内外给药方法及照射后不同时间对CFU-Mix生成的影响。结果（1）体内实验：SVPIV组分处理后的CFU-S数明显高于照射对照组（P〈0．05）；SVPV组分CFU-S数量与照射对照组差异无统计学意义。照射后各SVP组CFU—Mix的数量均高于照射对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）体外实验：与照射对照组相比，体外分别单独加入SVPIV、V组分以及细胞因子（IL-6和SCF）均能够促进CFU-Mix的增殖；而SVPⅣ、Ⅴ组分分别与细胞因子联合应用对CFU—Mix生成的促进作用更为明显，其中Ⅳ组分效果更强，与照射对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论SVP具有保护辐射损伤小鼠造血干细胞及祖细胞，加速其增殖能力恢复的作用。; 贺艳杰孔天翰董伟华; 关键词：干细胞祖细胞

Eps8抗原改造表位HLA-A*0201限制性抗肿瘤能力观察: 2016年; 目的观察人表皮生长因子受体通路底物8(Eps8)抗原改造表位是否有人白细胞抗原A(HLA-A)*0201限制性抗肿瘤能力。方法替换Eps8抗原锚定位点氨基酸获得改造肽,用BIMAS、SYFPEITHI在线数据库及Aotodock 4.2软件预测改造表位与HLA-A*0201分子的结合力,筛选出稳定结合的改造表位E1-9V(ILDDIEFFV)、E1-1Y9V(YLDDIEFFV)。用经典肽结合力实验检测各改造表位与HLA-A*0201分子的亲和力。制备天然表位(E1)、E1-9V、E1-1Y9V特异性杀伤性T淋巴细胞(CTLs)。用乳酸脱氢酶(LDH)释放试验检测并比较E1-9V、E1-1Y9V特异性CTLs对MCF-7细胞、沉默Eps8的MCF-7细胞(MCF-7/shRNA)和抗HLA-A2抗体预孵育的MCF-7细胞(MCF-7/A2Ab)的杀伤率,E1-9V、E1-1Y9V特异性CTLs对SW480、U251、K562、IM-9细胞的杀伤率,E1、E1-9V、E1-1Y9V特异性CTLs对T2细胞的杀伤率。结果 E1-9V、E1-1Y9V均可与HLA-A*0201分子B、F对接口袋的氨基酸形成稳定氢键。肽结合力实验结果显示E1-9V、E1-1Y9V与HLA-A*0201均具有高亲和力,且高于天然表位E1,P均<0.05。E1-9V、E1-1Y9V特异性CTLs对MCF-7/shRNA、MCF-7/A2Ab细胞杀伤率明显低于MCF-7细胞,P均<0.05。E1-9V、E1-1Y9V特异性CTLs对SW480、U251细胞杀伤率明显高于K562、IM-9细胞(P均<0.05)。E1-1Y9V特异性CTLs对T2细胞的杀伤率显著高于E1、E1-9V特异性CTLs,P均<0.05。结论 Eps8抗原改造表位E1-9V、E1-1Y9V与天然表位E1相比具有更高的HLA-A*0201分子亲和力,保留了原有的免疫原性,并且E1-1Y9V抗肿瘤免疫效应强于天然表位E1。; 姜春俊周炜均谢晓灵杜静文张宏毫贺艳杰李玉华; 关键词：细胞毒性T淋巴细胞肿瘤疫苗

去甲斑蝥素增强IL-15活化的PBMC对白血病KG1a细胞的杀伤作用: 2013年; 目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)是否能增强IL-15活化的人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)对人急性髓系白血病KG1a细胞的杀伤作用及其可能机制。方法:锥虫蓝拒染法、CCK-8法检测NCTD对KG1a细胞增殖的影响,流式细胞术检测NCTD对KG1a细胞周期的影响,LDH释放法检测IL-15活化的PBMC(IL-15-PBMC)对NCTD处理后KG1a细胞的细胞毒活性,流式细胞术检测KG1a细胞表面NKG2D(natural killer group 2 member D)配体的表达。结果:NCTD有效抑制白血病KG1a细胞的增殖,呈时间(r=0.398,P=0.000)和剂量依赖性(r=0.861,P=0.000),并阻滞KG1a细胞周期于G2/M期;4μg/ml以下的NCTD对IL-15-PBMC没有明显的增殖抑制作用(P>0.05)。当效靶比为10∶1和20∶1时,IL-15-PBMC对0.125μg/ml NCTD处理后KG1a细胞的杀伤率较对照组明显增加[志愿者A:(37.44±5.78)%vs(9.33±1.69)%,(38.33±3.07)%vs(16.75±1.20)%;P<0.05]。NCTD不影响KG1a细胞表面NKG2D配体蛋白的表达(P>0.05)。结论:NCTD能增强IL-15-PBMC对白血病KG1a细胞的杀伤作用,可能与抑制细胞增殖、阻滞细胞周期于G2/M期有关。; 贺艳杰李玉华邓兰何颖芝郭坤元; 关键词：去甲斑蝥素 IL-15 外周血单个核细胞 NKG2D配体

D-半乳糖致衰老大鼠骨髓间充质干细胞的特性被引量：3: 2011年; 目的:观察D-半乳糖致衰老大鼠骨髓来源的间充质干细胞的形态学及生物学改变。方法:选择SPF级雄性SD大鼠10只,随机分为2组:青年对照组和衰老模型组。衰老模型组大鼠每天用D-半乳糖颈背部皮下注射,剂量为400 mg/kg,连续注射4个月。分别从青年对照组和衰老模型大鼠的骨髓中培养出间充质干细胞(BMSCs)。倒置显微镜下观察细胞形态及生长情况,流式细胞术(FCM)检测表面抗原,比较两组原代细胞集落形成数量和增殖情况,透射电镜下观察其形态和结构变化。结果:两组体外培养的原代和第3代骨髓间充质干细胞在形态上无差异,早期呈集落样生长。FCM检测显示,两组BMSCs的免疫表型一致,CD29和CD44为阳性表达,CD34和CD45为阴性表达。两组细胞都具有成骨诱导和成脂诱导能力。与青年对照组相比,衰老模型组BMSCs生长速度明显减慢,集落形成能力明显地降低(P<0.05)。透射电镜观察发现,衰老模型组BMSCs呈现衰老的形态和结构变化,核膜内折,细胞质内存在大量空泡,内质网和线粒体增大或肿胀。结论:大鼠骨髓间充质干细胞的增殖随年龄增长而降低;体外培养的衰老模型组骨髓间充质干细胞出现衰老征象。; 王志红邓兰黄睿宋朝阳贺艳杰胡亮珊涂三芳郭坤元; 关键词：间充质干细胞 D-半乳糖衰老大鼠透射电镜

去甲斑蝥素对Burkitt淋巴瘤Raji细胞株生物学特性的影响被引量：1: 2012年; 目的:探讨去甲斑蝥素(nor-cantharidin,NCTD)对Raji细胞的增殖抑制及周期阻滞作用。方法:通过台盼蓝拒染法观察NCTD对Raji细胞及外周血单个核细胞(perip heralblood mononuclear cells,PBMC)的增殖抑制情况;甲基纤维素集落形成法观察NCTD对Raji细胞自我更新能力的影响;流式细胞仪检测Raji细胞周期变化。结果:NCTD抑制Raji细胞增殖,具有剂量时间依赖性(P<0.05),但是对单个核细胞增殖无影响(P>0.05);NCTD显著抑制Raji细胞的集落形成能力(P<0.05),NCTD使Raji细胞G2/M期细胞增多,G0/G1期细胞和S期细胞减少。结论:去甲斑蝥素能抑制Raji细胞增殖并产生G2/M期阻滞,且对Raji原始干祖细胞有抑制作用,有可能成为一种新的抗瘤制剂作用于人Burkitt淋巴瘤。; 余莉华曾雅莉贺艳杰胡亮杉宋朝阳郭坤元; 关键词：去甲斑蝥素 RAJI细胞细胞集落细胞周期

一种检测Eps8基因表达水平的试剂盒: 本发明公开了一种用于检测人Eps8基因及内参Abl基因的探针、引物及检测方法，该试剂盒针对EPS8基因扩增所设计的上下游引物和探针分别是Eps8‑F、Eps8‑R和Eps8‑Probe，检测内参基因Abl所用的上下游引物...; 李玉华张宏毫周炜均贺艳杰涂三芳; 文献传递

中华眼镜蛇毒组分诱导人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞凋亡的研究: ＜正＞目的:探讨中华眼镜蛇毒组分（Naja Naja Actra VenomComponent,NNAVC）诱导KG1a细胞凋亡及其相关机制。方法:以人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞为研究对象,采用MTT法测定NNAV...; 贺艳杰曲佳娄琳黄宇贤宋朝阳李玉华郭坤元; 文献传递

靶向沉默Eps8基因对人慢性髓系白血病K562细胞生物学活性的影响及其分子机制的探讨: 2018年; 目的:探索靶向沉默Eps8(表皮生长因子受体通路底物8)基因对人慢性髓系白血病K562细胞生物学活性的影响及其可能的分子机制。方法:采用慢病毒介导RNA干扰技术靶向沉默K562细胞中Eps8基因。实验分组为:空白对照(blank control)组、Eps8-shRNA靶向沉默(K562-shRNA)组和阴性对照(K562-NC)组。在荧光显微镜下观察转染效率;应用RT-PCR法和Western blot法分别从mRNA转录水平和蛋白水平验证Eps8基因沉默效率;台盼蓝拒染法和MTT法检测细胞体外增殖能力变化;流式细胞术检测细胞凋亡率变化;甲基纤维素克隆形成实验验证细胞集落形成能力;Western blot法检测沉默Eps8基因后AKT/mTOR及其下游信号通路磷酸化蛋白的表达情况。结果:成功建立稳定低表达Eps8的K562细胞株(K562-shRNA)和阴性对照细胞株(K562-NC)。与空白对照组和K562-NC组相比,沉默Eps8基因后K562-shRNA组细胞Eps8转录和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);体外培养48 h后,K562-shRNA组细胞增殖能力明显下降(P<0.05);K562-shRNA组细胞凋亡率为(5.81±0.39)%,空白对照组和K562-NC组细胞凋亡率分别为(1.02±0.70)%和(1.19±0.15)%,提示K562-shRNA组细胞凋亡率与空白对照组和K562-NC组之间有显著性差异(P<0.05),而空白对照组和K562-NC组之间没有显著性差异(P>0.05);体外甲基纤维素半固体培养10 d后,K562-shRNA组细胞集落形成能力与空白对照组和K562-NC组相比有显著性差异(P<0.05)。沉默Eps8基因可下调K562细胞p-AKT(308)和p-AKT(473)的表达(P<0.05),而t-AKT表达水平没有明显变化。另外,沉默Eps8基因可下调AKT下游的pmTOR和p-PRAS40蛋白的表达(P<0.05),而总mTOR和总PRAS40的表达水平没有明显变化。结论:利用慢病毒介导的RNA干扰技术靶向沉默Eps8基因能够抑制K562细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与AKT/mTOR及其下游信号通路下调有关。; 宁晶璇贺艳杰李玉华; 关键词：慢性髓系白血病 K562细胞

贺艳杰

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