- 钨对大鼠内毒素引起的肺损伤的保护作用
- 1993年
- 钨酸钠对iv灭活大肠杆菌所致大白鼠内毒素休克时的肺损伤有明显保护作用,表现在喂钨组血压、外周血白细胞总数与中性粒细胞百分数无明显下降,血浆丙二醛(MDA)无明显升高。肺组织中,MDA含量以及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性均比不喂钨组低;肺组织干/湿重比值和钨/钼(W/Mo)比值比不喂钨组高。存活率亦增高。NS对照组各项指标无明显变化。其机制可能与钨抑制XOD,使氧自由基(OFRs)生成减少有关。本实验还提示整体条件下,(即PMN和XOD均存在时),内毒素休克所致肺损伤时,XOD是氧自由基产生的始动因素。
- 成正雄肖献忠周启明詹群珊罗正曜
- 关键词：内毒素休克钨休克肺损伤
- 钨对大鼠内毒素休克时肝损伤的影响被引量：2
- 1992年
- 本文主要探讨钨对大鼠内毒素休克时肝损伤的作用及机制。实验表明,用钨预处理的大鼠能明显减轻内毒素休克时血压、外周血中白细胞总数及PMN%的下降;增加动物生存率。与内毒素组比较,血浆MDA、SGPT、肝MDA与黄嘌呤氧化酶(XO)活性均显著降低,肝钨/钼值增大(P<0.05或0.01);光镜亦示肝病变轻微。以上结果提示:钨对大鼠内毒素休克所致肝损伤有明显保护作用,其机制可能与钨抑制XO,使氧自由基产生减少有关。
- 詹群珊周启明肖献忠罗正曜成正雄
- 关键词：休克钨内毒素肝损伤
- 钨对小鼠内毒素血症时肺损伤的影响
- 1990年
- 本文证明钨(W)对小鼠内毒素(ET)血症所致肺损伤有明显的保护作用。ET组小鼠在注射ET后2小时肺系数、支气管肺泡灌洗液中嗜中性白细胞、肺组织丙二醛(MDA)均显著增高;外周血中嗜中性白细胞百分数与白细胞总数在注ET后10分钟即显著降低。而W+ET组小鼠上述变化明显减轻(P<0.01或0.05),特别是注射ET后,外周血中嗜中性白细胞百分数及白细胞总数无明显变化,其机制可能与钨抑制肺血管内皮细胞内的黄嘌呤氧化酶(XO)后,ET通过XO产生的氧自由基减少有关。
- 周启明詹群珊罗正曜
- 关键词：内毒素钨钼支气管肺泡灌洗嗜中性白细胞小鼠
- 氧自由基与肺损伤——Ⅲ.钨对实验性肺损伤的影响被引量：1
- 1990年
- 钨酸钠对油酸(OA)所致的大鼠肺损伤有明显保护作用,表现在肺系数,支气管肺泡灌洗液中嗜中性白细胞(PMN)和丙二醛、肺泡内RBC与PMN渗出比对照组显著降低;注入OA后5、15min的外周血中白细胞总数与PMN亦无明显下降。其机制可能与钨能抑制黄嘌呤氧化酶,使氧自由基产生减少有关。
- 周启明詹群珊罗正曜蔡悦林
- 关键词：氧自由基肺损伤钨
- 热应激对内毒素血症小鼠的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨热应激和内毒素 (ET)对小鼠的影响。方法 从体内和体外试验观察了热应激和内毒素联合作用下小鼠直肠温度、死亡率、诸脏器组织硫代巴比妥酸反应物 (TBARs)及血管壁通透性的变化。结果 热应激使ET血症小鼠肛温升高 ,促进小鼠死亡 ,并使诸脏器组织的TBARs及血管壁的通透性升高 ,光镜观察其损伤加重。正常小鼠肝匀浆在高温条件下培养 ,其TBARs亦显著增加。
- 唐文春王保芳徐晓波詹群珊胡纪湘谢加平
- 关键词：内毒素血症热应激血管壁通透性败血症败血症休克
- 油酸引起肺水肿的机制探讨被引量：24
- 1992年
- 作者从三个不同层次(整体肺、离体肺及肺血管内皮细胞)的肺损伤模型证实了油酸引起的急性肺水肿中有氧自由基参与,来自嘌呤氧化酶的氧自由基起着原发始动作用,而来自嗜中性白细胞的氧自由基起着继发和扩大损伤的作用。
- 罗正曜宋德坤王燕如石殊周启明詹群珊
- 关键词：油酸类游离基类肺水肿肺损伤
- 高渗盐液、右旋糖酐、山莨菪硷联合抢救兔失血性休克被引量：3
- 1990年
- 合并使用高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷治疗家兔实验性严重失血性休克。结果显示:高渗盐液加右旋糖酐治疗组,平均动脉压、左室内压、左室内压变化速率、中心静脉压等血流动力学指标的恢复,显著优于等渗盐液治疗组;高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷(5mg/kg)联用组,动脉血压回升后维持时间、中心静脉压升高的程度优于高渗盐液加右旋糖酐组。进一步证实联用高渗液与山莨菪硷可短时提高疗效,为抢救休克赢得时间。
- 方玉荣孔桂英罗正曜詹群珊刘士坤
- 关键词：休克高渗盐液右旋糖酐山莨菪硷
- 胃食管反流病临床分型诊断的研究被引量：1
- 2002年
- 目的 应用 2 4h食管内胆红素与pH监测 (食管内双监测 )以及食管内镜检查对胃食管反流病 (GERD)进行临床分型研究指导临床治疗。方法 按食管胆红素与pH双监测和食管内镜检查的情况结合病人症状对GERD进行临床分型 ,观察病人在各型的分布。结果 食管内 2 4h胆红素与pH监测结果显示Ⅰ、Ⅱ型病人的胆红素吸收值≥ 0 .14及pH <4总时间百分比、酸反流次数和胆汁反流次数较对照组和Ⅲ型明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而Ⅰ型和Ⅱ型间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,Ⅲ型和对照组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GERD病人在三个临床分型中呈正态分布 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病人分别为 2 3 .3 %、65 .9%、10 .8%。结论 病理性酸反流和胆汁反流的破坏作用是导致GERD的重要原因。
- 詹群珊朱惠明黄勋
- 关键词：胃食管反流病临床分型食管内PH值
- 探讨胃食管反流病的临床分型
- 2002年
- 目的:应用24h食管内胆红素与pH监测(食管内双监测)以及食管内镜检查对胃食管反流病(GERD)进行临床分型研究。方法:根据食管胆红素、pH双监测、食管内镜检查的结果同时结合病人症状将GERD分成3型,观察病人在各型中的分布。结果:食管内24h胆红素与pH监测结果显示:Ⅰ、Ⅱ型病人胆红素吸收值≥0.14及pH<4总时间百分比、酸反流次数和胆汁反流次数较对照组和Ⅲ型明显增加(P<0.05),而Ⅰ型和Ⅱ型之间无显著性差异(P>0.05),Ⅲ型和对照组之间无显著性差异(P>0.05)。GERD病人在3个临床分型中呈正态分布。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病人分别为23.3％、65.9％、10.8％。结论:临床上对GERD分型有助于进一步探讨和研究临床治疗。
- 詹群珊朱惠明
- 关键词：胃食管反流病临床分型
- 高温对小白鼠内毒素血症的影响被引量：2
- 1999年
- 目的：探讨高温环境对内毒素（ET）血症的影响。方法：测直肠温度、死亡率、诸脏器组织的TBARs及血管壁的通透性，并做光镜观察。此外，正常小鼠肝匀浆加ET或不加ET于不同温度下培养20min后，测其TBARs，研究热应激的作用。结果：高温使小鼠直肠温度升到39℃以上，促使ET血症小鼠的死亡，并使诸脏器组织的TBARs及血管壁通透性升高，光镜观察其损伤加重。正常小鼠肝匀浆在高温条件下培养其TBARs亦显著增加。结论：高温能加重ET血症小鼠的损伤。
- 唐文春詹群珊胡纪湘谢加平
- 关键词：高温血管壁通透性TBARS内毒素血症
