詹媛 作品数:4 被引量:5 H指数:1 供职机构: 广西医科大学第一附属医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 广西研究生教育创新计划 广西卫生厅科研项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
TREM-1在大鼠急性坏死性胰腺炎并肝损伤中的作用 被引量:4 2014年 目的:观察急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肝髓样细胞触发受体-1(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)基因表达,探讨其与肝损伤的关系.方法:选择健康♂SD大鼠48只,随机分为对照组(C组,n=24)和模型组(A组,n=24),以5%的牛磺胆酸钠液逆行性胰胆管注射建立成ANP大鼠模型,各组分别于造模后3、6、12、24 h分批处死,检测血清淀粉酶(amylase,AMY)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及可溶性TREM-1和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;光镜下观察胰腺、肝脏组织病理学变化并评分;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测肝内TREM-1基因表达水平.结果:A组大鼠AMY、可溶性TREM-1、IL-1β于造模后3 h开始升高,各时点均处于高水平状态,均较同时间点C组大鼠升高(P<0.05),且A组大鼠可溶性TREM-1与胰腺病理评分呈正相关(r=0.481,P<0.05);A组大鼠血ALT、AST浓度在造模后6、12、24 h均较同时点C组升高(P<0.05);A组大鼠胰腺及肝脏病理损伤和评分均高于同时点C组(P<0.01);A组大鼠肝脏组织TREM-1 mRNA表达较C组增加(3 h:1.96±0.63 vs 0.94±0.23;6 h:4.46±1.42 vs 0.95±0.24;12 h:2.59±1.14 vs 1.10±0.33;24 h:2.56±1.08 vs 0.85±0.27;均P<0.05).结论:A组大鼠肝脏组织中TREM-1 mRNA表达以及血清可溶性TREM-1浓度均增加,TREM-1可能在ANP并肝损中发挥重要作用. 李维维 唐国都 梁志海 詹媛 方春芸关键词:急性坏死性胰腺炎 肝损伤 TLR9在脂多糖诱导的急性胰腺炎体外细胞模型中的作用 2013年 目的:探讨Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)在急性胰腺炎发病机制中的作用.方法:不同浓度脂多糖(lipopolysaccharide,L P S)(0、1、10、100 m g/L)刺激A R42J细胞后,RT-PCR法与Western blot法分别检测TLR9、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)P65 mRNA和蛋白质表达的变化,并分析TLR9、P65的相关性;ELISA法检测培养上清液白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量.结果:与空白对照组相比,LPS刺激后TLR9、P65 mR N A与蛋白质表达升高,呈浓度依赖性,各组间有显著性差异(mRNA:F=21.594,F=24.449;蛋白质:F=23.193,F=24.891,均P<0.01),相关性分析:r=0.942,r=0.900,均P=0.000,TLR9、P65呈正相关.上清液IL-1β、IL-6含量随LPS浓度增加而上升,组间差异有统计学意义(F=45.459,F=62.493,均P<0.01).结论:LPS刺激AR42J细胞诱导的炎症效应中,TLR9表达上调,可能通过激活NF-κB,从而促进炎症因子合成与分泌,参与急性胰腺炎发病机制. 张露艺 唐国都 唐曦平 梁志海 詹媛 李维维关键词:TOLL样受体9 急性胰腺炎 脂多糖 核因子ΚB 肾上腺髓质素在急性坏死性胰腺炎并肝损伤大鼠肝组织中的表达 被引量:1 2014年 目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)并肝损伤大鼠肝组织中肾上腺髓质素(ADM)mRNA的表达变化。方法64只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组,每组32只。采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠的方法制备ANP模型,对照组仅剖腹翻动胰腺后关腹。术后第3、6、12、24h分批处死大鼠,取血检测淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)浓度及ADM水平。取胰腺和肝脏组织行组织病理学检查。应用荧光定量PCR法检测肝组织ADMmRNA表达。结果造模后6h,ANP组大鼠血清淀粉酶、ALT、AST浓度分别为(7229.20±968.30)、(174.20±28.04)、(657.69±139.01)U/L,显著高于对照组的(2036.00±291.95)、(104.25±22.11)、(419.67±86.28)U/L,差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。ANP组胰腺、肝组织病理损伤随时间延长逐渐加重,12h时的病理评分为(11.60±1.51)、(2.60±0.89)分,显著高于同时点对照组的(1.20±0.77)、0分,两组差异均有统计学意义(P值均〈0.01)。ANP组大鼠血清ADM水平于造模后3h上升,12h达(38.53±6.25)pg/ml,高于同时点对照组的(28.99±3.92)pg/ml;肝组织ADMmRNA表达量在3h升高,6h达到3.00±1.49,显著高于同时点对照组的1.04±0.20。两组差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。结论ANP大鼠早期肝组织ADMmRNA表达增多,且血清ADM水平升高。 詹媛 唐国都 梁志海 唐曦平 李维维 张露艺关键词:胰腺炎 急性坏死性 肝功能不全 肾上腺髓质素 脂多糖对AR42J细胞Toll样受体7、9表达的影响 2014年 目的探讨Toll样受体(TLR)7、9在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用。方法用含1、10、100mg/L脂多糖的培养基处理正常大鼠胰腺腺泡细胞株AR42J,构建AP体外细胞模型,以不加脂多糖处理的细胞作为对照组。培养24h后收集细胞及培养上清液。采用RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测细胞TLR7、TLR9mRNA及蛋白的表达,ELISA法检测培养上清液中TNF-α、IL-10含量。结果对照组及1、10、100mg/L脂多糖处理组细胞TLR7mRNA表达量分别为0.12±0.09、0.28±0.06、0.49±0.04、0.78±0.04;TLR9mRNA表达量为0.06±0.02、0.32±0.03、0.56±0.14、0.84±0.12;TLR7蛋白表达量为0.04±0.01、0.26±0.05、0.49±0.04、0.77±0.16;TLR9蛋白表达量为0.10±0.14、0.62±0.23、1.21±0.26、1.75±0.13。培养上清液中TNF-α含量分别为(8.01±5.32)、(25.64±8.71)、(49.06±10.23)、(75.83±6.65)ng/L;IL-10含量分别为(155.54±25.47)、(105.16±10.49)、(69.36±8.19)、(14.07±9.06)ng/L。细胞TLR7和TLR9的mRNA及蛋白表达量、培养上清液中TNF-α含量均随脂多糖浓度升高而逐渐升高,而培养上清液中IL-10含量随脂多糖浓度增加逐渐下降,各组间的差异均具有统计学意义(P值均〈0.01)。结论脂多糖处理AR42J细胞后细胞的TLR7、TLR9基因表达明显上调,提示两者在AP疾病发展中可能发挥重要作用。 张露艺 唐国都 唐曦平 梁志海 詹媛关键词:胰腺炎 TOLL样受体 脂多糖