虞涛
- 作品数：6 被引量：4H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钾通道阻断剂四乙胺对胰岛β细胞凋亡的作用机制研究被引量：1
- 2006年
- 目的研究钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对诱导胰岛β细胞凋亡的作用及机制。方法以STZ诱导小鼠胰岛细胞株(NIT)细胞凋亡,同时加入TEA,通过AnnexinV检测、PI染色、Rho-damine123染色,使用流式细胞术检测TEA对NIT细胞凋亡的影响;测定培养上清中NO和氧自由基含量,以及细胞裂解物中过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果STZ可显著诱导NIT细胞凋亡,并可降低SOD的活性,显著增加培养上清中氧自由基及NO的含量;1mmol/LTEA能显著抑制STZ的作用。结论钾通道在胰岛β细胞的凋亡中可能起重要作用;TEA可显著抑制STZ诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与上调NIT细胞SOD活性,增强其清除氧自由基的能力及减少NO的产生有关。
- 虞涛陈群力胡萍邵静芳杨敬沈关心
- 关键词：胰岛Β细胞钾通道阻滞剂细胞凋亡
- K^+通道阻断剂四乙铵对胰岛β-细胞凋亡的作用机制研究
- 2006年
- 目的研究K+通道阻断剂四乙铵(TEA)对诱导胰岛β细胞凋亡的作用及机制。方法以IFNγ+IL1β诱导NIT细胞凋亡,同时加入TEA,通过AnnexinV检测、PI染色,利用四唑蓝比色实验(MTT法)检测不同浓度TEA对链脲佐菌素(STZ)处理细胞活性的影响;使用流式细胞术检测TEA对诱导NIT细胞凋亡的影响;通过硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸TBA法、化学比色法、黄嘌呤氧化酶法、分别测定培养上清液中NO和氧自由基含量以及细胞裂解物中NO合成酶(NOS)及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性。结果1mmolLTEA能显著抑制IFNγ+IL1β诱导的NIT细胞凋亡。IFNγ+IL1β可显著增加NOS活性,降低SOD的活性,从而导致培养上清液中NO及氧自由基的含量显著增加;TEA可显著抑制STZ的作用。结论K+通道在胰岛β细胞的凋亡中可能起着重要作用;K+通道阻断剂TEA可显著抑制IFNγ+IL1β诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与下调NIT细胞诱导性NO合成酶(iNOS)活性,上调SOD活性,减少NO的产生以及增强其清除氧自由基的能力有关。
- 虞涛雷萍朱慧芬邵静芳杨敬张悦沈关心
- 关键词：K^+通道胰岛Β细胞
- FADDdel-GFP真核表达载体的构建及其抗细胞毒效应初步观察
- 2005年
- 目的 构建融合蛋白FADDdel GFP真核表达载体 pFADDdel GFP ,用该融合基因转染小鼠胰岛瘤细胞 (NIT) ,从而抑制死亡受体介导的细胞内凋亡信号传导 ,以探讨IDDM的发病机制及防治措施。方法 采用基因重组技术将FADDdel定向连接于真核表达载体 pEGFP N1 ,用脂质体将重组子pFADDdel GFP导入哺乳动物细胞NIT并检测其表达 ,采用FACS和MTT法检测特异性T细胞对转染重组子NIT引起的细胞毒效应。结果 转染重组子 pFADDdel GFP的NIT可见绿色荧光蛋白表达 ;pFADDdel GFP转染的NIT对特异性T细胞介导的细胞毒有明显抵抗。结论 成功构建 pFADDdel GFP融合基因并获稳定表达 ;pFADDdel GFP转染NIT可有效抑制死亡受体介导的细胞内凋亡信号传导。
- 胡萍王国华朱晓华虞涛朱慧芬杨敬张玮殷焦徐子辉刘晓徐芬沈关心龚非力
- 关键词：特异性T细胞MTT法检测T细胞介导重组子IDDMFACS
- 儿童恶性血液病并发血流感染病原学与临床特征
- 2023年
- 目的 探讨儿童恶性血液病血流感染的临床特点、病原学特征、细菌的耐药性及炎症指标变化,为预防及治疗血流感染提供依据。方法 回顾性分析2020年6月-2022年6月武汉儿童医院97例血流感染恶性血液病患儿的临床资料、实验室检测结果以及病原菌分布和药物敏感性数据。结果 女童38例,男童59例,年龄分布4个月~15岁;42.27%为急性淋巴细胞白血病,29.90%为急性髓系白血病;70.10%患儿处于粒缺状态,73.20%患儿有留置中心静脉管;革兰阳性菌感染占53.40%,以凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)和链球菌属为主;肠杆菌目细菌中头孢曲松的耐药率为55.00%,阿米卡星及替加环素100.00%敏感,其中9株大肠埃希菌对碳青霉烯类的抗菌药物均敏感,13例肺炎克雷伯菌感染患儿中,耐碳青霉烯类抗菌药物菌株有2例。革兰阳性菌中凝固酶阴性葡萄球菌、链球菌属和金黄色葡萄球菌对万古霉素、利奈唑胺和替考拉宁的敏感率均为100.00%,凝固酶阴性葡萄球菌对青霉素、红霉素、苯唑西林耐药率分别为90.91%、86.36%和90.91%,草绿色链球菌中青霉素耐药率33.33%;革兰阴性菌组血流感染患儿血清降钙素原(PCT)和白细胞介素-6(IL-6)水平高于革兰阳性菌感染组(P<0.05)。结论 凝固酶阴性葡萄球菌,肠杆菌目及草绿色链球菌为恶性血液病儿童血流感染常见菌,病原菌药敏结果发布前使用利奈唑胺、万古霉素及碳青霉烯类抗菌药物可用于抗血流感染经验性预防用药;临床需加强患儿皮肤黏膜护理及集束化导管护理措施,有利于降低血流感染的发生。
- 靳晶虞涛
- 关键词：恶性血液病血流感染病原菌药物敏感性炎症因子
- 可溶性人干细胞因子与EGFP融合基因的构建及真核表达被引量：1
- 2004年
- 目的 可溶性人干细胞因子 (SCF)膜外活性区与增强型绿色荧光蛋白 (EGFP)融合基因表达载体的构建及其表达。方法 应用基因工程技术构建重组载体 ,电穿孔转染CHO K1细胞株 ,荧光分光光度计检测上清液中融合蛋白的表达 ,流式细胞仪检测其活性。结果 融合基因在瞬时转染的真核细胞中获得表达 ,并分泌至上清 ,且SCF EGFP融合蛋白中分子标签EGFP未影响可溶性人SCF膜外活性区的结构及其生物学活性。结论 可溶性人干细胞因子与EGFP融合基因载体构建成功 ,表达的融合蛋白具有生物活性 ,为进一步研究SCF对造血干细胞的生物学作用奠定了基础。
- 雷萍虞涛余柏林朱慧芬赵晓平廖雯君张悦邵静芳杨静沈关心
- 关键词：干细胞因子绿色荧光蛋白融合基因
- K^+通道阻断剂四乙胺对小鼠胰岛β细胞凋亡的影响被引量：2
- 2005年
- 目的研究K+通道阻断剂四乙胺(TEA)对胰岛β细胞凋亡的影响。方法以γ干扰素(IFNγ)+白细胞介素1β(IL1β)或链脲佐菌素(STZ)作用于小鼠胰岛细胞(NIT细胞),同时加入TEA,通过AnnexinV碘化丙啶(PI)、PI、Rhodamine123染色,采用流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞膜电势;用MTT法检测细胞活性。结果IFNγ+IL1β或STZ可明显诱导NIT细胞凋亡,诱导组细胞存活率、凋亡率与未诱导组及TEA组差异均有统计学意义(均P<0.01);TEA能抑制诱导的NIT细胞凋亡(均P<0.01)。结论胰岛β细胞凋亡过程中可能也存在K+外流现象,K+通道在胰岛β细胞的凋亡中可能起着重要作用;TEA可抑制凋亡刺激剂诱导的胰岛β细胞凋亡,其效应可能与阻止K+外流有关。
- 虞涛贺军胡萍陈群力邵静芳杨敬沈关心龚非力
- 关键词：小鼠胰岛Β细胞细胞凋亡1型糖尿病
