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甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲减大鼠海马内超微结构及synaptotagmin-1表达的影响被引量：2: 2015年; 目的观察甲状腺素(T4)联合多奈哌齐(DON)治疗对成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马内超微结构及突触结合蛋白synaptotagmin-1(syt-1)表达的影响。方法饮0.05%丙基硫氧嘧啶(PTU)水建立成年期大鼠甲减模型共6周,第5周起,T4治疗组给予腹腔注射T4 6μg/100g体重、DON治疗组饮0.005%DON水,联合治疗组给予T4+DON治疗,对照组及甲减组每日腹腔注射等量生理盐水。采用放射免疫法测定血清甲状腺素水平,透射电镜观察海马内超微结构,Western blot方法分析海马内syt-1的表达水平。结果甲减组、DON治疗组大鼠血清甲状腺激素水平明显降低(P<0.01),T4治疗组、联合治疗组与对照组差异无统计学意义;电镜下甲减大鼠海马内神经元中线粒体呈现明显空泡变性、游离核糖体稀疏、突触结构受损、突触小泡数量减少,T4或DON治疗后上述损伤有所改善,而联合治疗恢复后表现最接近对照组;甲减大鼠海马内syt-1蛋白表达量明显降低(P<0.01),单独T4或DON治疗后表达仍下降(P<0.05),联合治疗后syt-1表达恢复正常。结论成年期甲减可致大鼠海马内超微结构发生病理学损害,syt-1蛋白表达下降,T4+DON治疗有利于上述损伤的修复,作用优于单一药物治疗。; 查小雪蔡瑶俊吴章碧吴波贾雪梅朱德发; 关键词：海马超微结构甲状腺素多奈哌齐

甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症大鼠海马munc-18、乙酰胆碱的影响被引量：3: 2014年; 目的观察甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马munc-18表达及乙酰胆碱含量的影响,探讨甲减脑损伤及恢复的可能分子机制。方法 55只SD大鼠随机均分为甲减组、甲状腺素治疗组、多奈哌齐治疗组、联合治疗组及对照组。丙基硫氧嘧啶(PTU)建立成年期大鼠甲减模型共6周。第5周起,在继续甲减造模的前提下,甲状腺素治疗组每日给予左旋甲状腺素(L-T4)6μg/100 g体重(BW)腹腔注射,多奈哌齐治疗组每日在饮用水中加入0.005%(w/v)多奈哌齐,联合治疗组每日给予LT4 6μg/100 g BW腹腔注射以及在饮用水中加入0.005%(w/v)多奈哌齐,对照组每日给与等量的生理盐水腹腔注射。采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,碱性羟胺比色法测定海马内乙酰胆碱含量,免疫组织化学法观察munc-18在大鼠海马各层的表达与分布。结果与对照组比较,甲减组中大鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)水平减低(P<0.01),促甲状腺激素(TSH)水平升高(P<0.01),munc-18在CA3区起始层(SO)、放射层(SR)、DG区分子层(ML)、DG区多形层(PL)表达明显减少(P<0.01),海马内乙酰胆碱含量下降(P<0.05);与对照组比较,甲状腺素治疗组及多奈哌齐治疗组中乙酰胆碱表达恢复,但munc-18表达仍然低下(P<0.05);联合治疗组中乙酰胆碱含量及munc-18的表达与对照组相比差异无统计学意义。结论甲状腺素联合多奈哌齐可以改善成年期甲减造成的海马内突触蛋白损伤。; 王囡王芬蔡瑶俊朱德发; 关键词：甲状腺功能减退症海马乙酰胆碱多奈哌齐

甲状腺功能减退症大鼠下颌下腺形态学及超微结构的改变: 2015年; 目的:观察甲状腺功能减退症(甲减)大鼠下颌下腺形态学及超微结构的变化.方法:将成年SD大鼠随机分为对照组、甲减组、甲状腺素治疗组.成模后,称重,取血检测三碘甲状腺激素(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺素(TSH);取下颌下腺组织,H-E染色及电镜观察.结果:造模后对照组、甲减组、甲状腺素治疗组体质量分别为(444.50±19.42)g、(292.25±17.40)g、(340.50±27.65)g,后两组与对照组比较、后两组间比较差异均有统计学意义.对照组、甲状腺素治疗组与甲减组T3、T4、TSH比较均有统计学意义.甲减组下颌下腺腺泡萎缩,排列不规则,颗粒曲管数目减少,直径变小,胞质淡染;甲状腺素治疗组明显好转.甲减组腺细胞核固缩、染色质致密,线粒体空泡变性,粗面内质网扩张,核糖体脱颗粒.甲状腺素治疗组少数细胞有核固缩现象,线粒体少量空泡变,粗面内质网轻度扩张,没有明显的核糖体脱颗粒现象.结论:甲减可引起下颌下腺形态学及超微结构异常,甲状腺素治疗有效,推测甲减的病理生理机制可影响下颌下腺的形态结构.; 桂丽黄大可李报朱德发蔡瑶俊贾雪梅; 关键词：甲状腺功能减退症下颌下腺超微结构

甲状腺激素对成年大鼠额叶内synaptotagmin 1及SNAP-25表达的影响被引量：1: 2013年; 目的观察成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠额叶内突触结合蛋白1(Syt-1)及突触相关蛋白SNAP-25(synaptosomal associated protein of 25KD)的改变及左旋甲状腺素(T4)替代治疗后的恢复状况,探讨甲减脑损伤及恢复可能的分子机制。方法药物建立成年期大鼠甲减及治疗模型,放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,Western blot法观察Syt-1和SNAP-25在大鼠额叶的表达。结果与对照组相比,甲减组大鼠血清T3、T4水平显著降低(P<0.05),额叶突触小体内Syt-1的表达水平显著低于对照组,SNAP-25的表达水平显著高于对照组(P<0.05);T4替代治疗组与对照组比较血清T3、T4无统计学差异;Syt-1及SNAP-25的表达无统计学差异(P>0.05)。结论成年期甲减大鼠额叶内Syt-1表达减少,SNAP-25表达增加,甲状腺素治疗能使其恢复。; 张晓亮王芬王囡蔡瑶俊朱德发程宏伟; 关键词：甲状腺功能减退症突触蛋白类甲状腺激素类

桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症对小鼠额叶谷氨酸含量的影响被引量：1: 2018年; 目的研究桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症对小鼠额叶谷氨酸含量和分布的影响。方法将30只CBA/J雌性小鼠分为3个组,即正常对照组、甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎组(桥本组)、桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症组(甲状腺毒症组)。腹腔注射猪甲状腺球蛋白建立甲状腺功能正常以及合并甲状腺毒症的桥本甲状腺炎小鼠模型。采用免疫组织化学方法观察各组小鼠额叶谷氨酸含量和分布情况。结果与正常对照组相比,甲状腺毒症组额叶Ⅱ~Ⅴ层中细胞内谷氨酸含量显著增高(P<0.01),桥本组Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ层中细胞内谷氨酸含量增高(P<0.05);与桥本组相比,甲状腺毒症组额叶Ⅱ~Ⅴ层中细胞内谷氨酸含量增高(P<0.05)。结论桥本甲状腺炎会导致小鼠额叶细胞内谷氨酸含量增高,合并甲状腺毒症时增高更明显。; 朱敏蔡瑶俊陈章祥樊华贾雪梅朱德发; 关键词：甲状腺毒症桥本甲状腺炎谷氨酸

甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症大鼠额叶乙酰胆碱、munc-18的影响被引量：2: 2015年; 目的观察甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠额叶内乙酰胆碱含量以及munc-18表达的影响,探讨甲减脑额叶损伤及恢复的可能分子机制。方法采用给予含0.05%丙基硫氧嘧啶的饮用水6周建立大鼠甲减模型。自第5周起,给予多奈哌齐、甲状腺素或甲状腺素联合多奈哌齐治疗2周,采用放射免疫法检测血清甲状腺激素水平,碱性羟胺比色法测定额叶内乙酰胆碱含量,免疫组化法检测额叶内munc-18的分布与表达。结果甲减组、多奈哌齐治疗组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)水平显著减低、促甲状腺激素(TSH)水平明显增加(P<0.01),甲状腺素治疗组、联合治疗组T3、T4、TSH水平与正常对照组相比差异无统计学意义;甲减组大鼠额叶内乙酰胆碱含量下降(P<0.05),多奈哌齐治疗组、甲状腺素治疗组、联合治疗组乙酰胆碱含量均恢复至正常水平,其中联合治疗组有进一步恢复趋势;甲减组、多奈哌齐治疗组大鼠munc-18在额叶内Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层表达下降(P<0.05)。其中,以Ⅲ/Ⅴ层下降最为显著(P<0.01),甲状腺素治疗组munc-18表达仍下降(P<0.05),联合治疗组额叶内munc-18表达正常。结论多奈哌齐可以改善甲状腺功能减退引起的额叶内乙酰胆碱含量改变;甲状腺素联合多奈哌齐治疗有利于成年期甲状腺功能减退造成的额叶内胆碱含量改变和突触蛋白损伤的恢复。; 蔡瑶俊查小雪宁丹王囡贾雪梅朱德发; 关键词：甲状腺功能减退症额叶乙酰胆碱左旋甲状腺素多奈哌齐

甲状腺素联合多奈哌齐对甲减大鼠乙酰胆碱酯酶活性、乙酰胆碱含量和synaptotagmin-1表达的影响被引量：5: 2014年; 目的探讨甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退模型SD大鼠的海马乙酰胆碱酯酶活性及乙酰胆碱含量和突触结合蛋白(Syt-1)表达的影响。方法将成年SD大鼠随机分为正常对照组、甲状腺功能减退组(甲减组)、单独甲状腺素治疗组和甲状腺素联合多奈哌齐治疗组(联合治疗组),每组10只。采用色度法测定各组大鼠海马乙酰胆碱酯酶活性和乙酰胆碱含量,并应用免疫组织化学法检测大鼠海马不同亚层Syt-1表达。结果与正常对照组相比,甲减组大鼠海马CA1、CA3和齿状回区乙酰胆碱酯酶活性、乙酰胆碱含量及Syt-1表达显著降低(P<0.05)。单独甲状腺素治疗组大鼠海马乙酰胆碱酯酶活性和乙酰胆碱含量恢复正常,但Syt-1蛋白表达未恢复。联合治疗组大鼠海马乙酰胆碱含量和Syt-1表达均恢复至正常。结论甲减可引起脑内乙酰胆碱酯酶活性、乙酰胆碱含量及Syt-1表达下降,甲状腺激素单独治疗对上述损伤有改善作用,但联合多奈哌齐治疗效果可能更好。; 吴洋蔡瑶俊朱德发; 关键词：甲状腺功能减退甲状腺素多奈哌齐

成年期甲状腺功能减退症大鼠海马乙酰胆碱的变化被引量：3: 2013年; 目的研究成年期甲状腺功能减退症(甲减)大鼠海马内乙酰胆碱(ACh)含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性变化,探讨成年期甲减引起认知功能损伤及其康复机制。方法丙基硫氧嘧啶诱导成年期甲减大鼠模型,并给予左甲状腺素(L-T4)、乙酰胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐,DON)或L-T4联合DON干预后,测定大鼠血清T3、T4和促甲状腺素释放激素(TSH)水平和海马内ACh含量及AChE活性。结果甲减大鼠血清T3、T4水平显著减低、TSH水平增加(P<0.05),L-T4、DON或L-T4+DON治疗后,甲减大鼠血清T3、T4、TSH均恢复至正常水平;甲减大鼠海马内ACh含量和AChE活性显著降低(P<0.05),L-T4治疗后大鼠海马内ACh含量和AChE活性恢复正常,DON治疗后大鼠海马内ACh含量恢复到正常水平,但AChE活性仍显著降低(P<0.01),L-T4+DON治疗后,大鼠海马内ACh含量有升高趋势,但AChE活性显著降低(P<0.05)。结论成年期大鼠甲减时海马内ACh含量降低,AChE活性被抑制,T4联合DON可提高甲减大鼠海马胆碱能系统活性。; 徐永霞王芬王囡蔡瑶俊朱德发; 关键词：甲状腺功能减退症乙酰胆碱海马

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