董建军
- 作品数：10 被引量：23H指数：4
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- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
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- 过表达肌浆网钙三磷酸腺苷酶抑制缺氧诱导心肌细胞凋亡的研究
- 2009年
- 目的研究过表达肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)能否提高心肌细胞对缺氧的耐受性,评价其对心肌细胞凋亡的影响。方法体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组、缺氧组、过表达SERCA2a组和SERCA2a+缺氧组,以携带SERCA2a基因的重组腺病毒转染心肌细胞48 h后对其进行缺氧处理。Western blot法检测细胞质内SERCA2a蛋白及Caspase-3表达的变化;膜联蛋白V/碘化丙啶双染色法及流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜检测细胞质内Ca^(2+)浓度变化。结果与对照组比较,缺氧组SERCA2a蛋白表达水平显著降低,过表达SERCA2a组蛋白含量升高2.5倍(P<0.05),缺氧组Caspase-3蛋白表达升高53.1%,过表达SERCA2a后给予缺氧处理,Caspase-3蛋白表达降低39.7%(P<0.05)。与对照组比较,缺氧组心肌细胞凋亡率显著升高,与缺氧组比较,SERCA2a+缺氧组细胞凋亡率显著下降(P<0.05)。与对照组比较,缺氧组细胞质内Ca^(2+)荧光强度显著升高;与缺氧组比较,SERCA2a+缺氧组细胞质内Ca^(2+)荧光强度显著降低(P<0.05)。结论过表达SERCA2a可减轻细胞内Ca^(2+)超载和抑制Caspase-3激活,进而减少缺氧诱导的心肌细胞凋亡。
- 董建军鲁晓春刘秀华张振英李小鹰
- 关键词：肌浆网腺苷三磷酸酶缺氧心肌缺血细胞凋亡
- 下肢动脉硬化闭塞症无创性检查方法研究进展被引量：8
- 2007年
- 董建军李小鹰
- 关键词：下肢动脉硬化闭塞性
- 内质网应激与缺血性心脏病研究进展被引量：4
- 2009年
- 董建军李小鹰
- 关键词：内质网应激心肌缺血
- 生物反馈训练对医务人员登陆演习应激的影响被引量：4
- 2008年
- 目的调查登陆演习应激对医务人员生理和心理的影响,并探讨实景模拟加生物反馈训练的作用。方法将某部登陆演习期间遂行卫勤保障的医务人员随机分为对照组和干预组,干预组在演习前接受实景模拟加生物反馈训练,对照组仅进行实景模拟训练。观察演习前后2个组肌电、血压、呼吸、心率,血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及心理应激状况得分的变化。结果演习结束后,干预组肌电曲线得分(1.41±1.01)、血清SOD〔(269.27±3.50)U/mL〕高于对照组〔(4.58±0.65)分和(226.62±3.17)U/mL〕,干预组收缩压〔(16.18±0.64)kPa〕、心率〔(75.47±4.62)次/min〕、血清MDA〔(15.66±0.31)μmol/L〕、心理应激状况得分(19.95±2.71)分别低于对照组收缩压〔(16.85±0.76)kPa〕、心率〔(80.26±4.71)次/min〕、MDA〔(21.60±0.48)μmol/L〕、心理应激状况得分(24.73±4.30),差异均有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论登陆演习应激对医务人员生理、心理均有一定影响;生物反馈训练对提高卫勤人员应对登陆演习应激适应能力有一定作用。
- 马强陈俊香鲁作彬郑一琼宋康兴董建军周家利王洪飞
- 关键词：生物反馈训练应激医务人员
- 过表达肌浆网钙ATP酶2a对缺氧心肌细胞内质网应激及凋亡的影响(英文)
- Objective:To investigate the process of endoplasmic reticulum stress(ERS)in cardiomyocytes induced by hypoxia ...
- 董建军鲁晓春李小鹰
- 文献传递
- 过表达肌浆网钙ATP酶对心肌细胞内质网应激的影响被引量：1
- 2010年
- 鲁晓春董建军李小鹰
- 关键词：肌浆网腺病毒转染衣霉素CHOP细胞存活率
- 过表达肌浆网钙ATP酶2a对缺氧心肌细胞内质网应激及凋亡的影响
- 董建军鲁晓春李小鹰
- 过表达肌浆网钙ATP酶对心肌细胞内质网应激的影响被引量：4
- 2009年
- 目的研究过表达肌浆网钙ATP酶2a（SERCA2a）对心肌细胞内质网应激的影响。方法构建含SERCA2a cDNA的重组腺病毒载体（Adv—SERCA2a），以缺氧和衣霉素诱导内质网应激，随机将体外培养的心肌细胞分为以下6组：正常对照组、缺氧组、衣霉素组、过表达SERCA2a组、SERCA2a＋缺氧组和SERCA2a＋衣霉素组。采用Western印迹法检测内质网应激蛋白GRP78及C／EBP同源蛋白（CHOP）表达水平，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率，台盼蓝染色检测心肌细胞存活率。结果过表达SERCA2a＋缺氧组GRP78及CHOP蛋白表达较缺氧组分别低49．1％和52．7％，细胞凋亡率较缺氧组低66．0％，细胞存活率较缺氧组高13．4％，差异有统计学意义（均P〈0．05）；过表达SERCA2a＋衣霉素组GRP78及CHOP蛋白表达较衣霉素组分别低50．4％和66．1％，细胞凋亡率较衣霉素组低54．0％，细胞存活率较衣霉素组高6．7％，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论过表达SERCA2a通过下调内质网应激蛋白表达，降低心肌细胞内质网应激水平，缓解过度内质网应激介导的细胞损伤。
- 董建军鲁晓春刘秀华张振英李小鹰
- 关键词：内质网应激
- 生长阻滞和DNA损伤诱导基因153在慢性缺氧诱导心肌细胞凋亡中的表达被引量：2
- 2009年
- 目的研究慢性缺氧诱导心肌细胞发生凋亡的情况,探讨生长阻滞和DNA损伤诱导基因(CHOP/GADD153)蛋白表达变化与心肌细胞凋亡的关系。方法将体外培养的心肌细胞置于95%N_2/5%CO_2混合气体培养箱内进行慢性缺氧处理,随机将心肌细胞分为对照组及缺氧6、12、24、48、72 h组。采用流式细胞术及DNA梯度技术检测心肌细胞凋亡情况.RT-PCR检测CHOP/GAD153 mRNA水平变化,western blot检测细胞凋亡过程中CHOP/GADD153蛋白表达变化。结果缺氧6 h组心肌细胞出现典型的凋亡特征;与对照组比较,缺氧12、24、48、72 h组心肌细胞凋亡数量明显增多(P<0.05):CHOP/GADD153 mRNA和蛋白表达水平也明显增加(P<0.05)。结论慢性缺氧可诱导心肌细胞发生凋亡,CHOP/GADD153可能参与了慢性缺氧诱导心肌细胞凋亡的信号传导通路。
- 董建军李小鹰鲁晓春刘秀华张振英
- 关键词：缺氧DNA损伤细胞凋亡转录因子逆转录聚合酶链反应
- 过表达肌浆网钙ATP酶对心肌细胞内质网应激的影响
- ＜正＞目的:研究过表达肌浆网钙ATP酶2a（SERCA2a）心肌细胞内质网应激（ERS）的影响。方法:以重组腺病毒转染心肌细胞过表达SERCA2a,以缺氧或衣霉素诱导内质网应激,Western blotting检测ERS...
- 鲁晓春董建军李小鹰
- 文献传递
