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苏玲

作品数:6 被引量:14H指数:1
供职机构:广州军区广州总医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目国家重点基础研究发展计划国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇乳酸
  • 2篇乳酸血症
  • 2篇酸血症
  • 2篇体细胞
  • 2篇线粒体
  • 2篇线粒体细胞病
  • 2篇高乳酸血症
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢缺陷
  • 1篇豆状核
  • 1篇豆状核变性
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌再灌注
  • 1篇心肌再灌注损...
  • 1篇血氨

机构

  • 4篇广州市儿童医...
  • 2篇广州军区广州...
  • 1篇广州市妇女儿...
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 6篇苏玲
  • 4篇刘丽
  • 4篇李秀珍
  • 3篇程静
  • 2篇戴津
  • 2篇屠伟峰
  • 2篇郄文斌
  • 2篇周志红
  • 1篇杨思达
  • 1篇李端
  • 1篇陈怡禄
  • 1篇欧阳惠碧
  • 1篇梅慧芬
  • 1篇欧阳慧碧
  • 1篇陶莉
  • 1篇陈茜
  • 1篇赵小媛
  • 1篇吴冬燕
  • 1篇卢致琨
  • 1篇周荣

传媒

  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇实用儿科临床...
  • 1篇中国循证儿科...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
乌司他丁对高糖下过氧化氢诱导H9c2细胞损伤的影响
目的 探讨乌司他丁提前给药对高糖孵育下过氧化氢(H2O2)诱导下H9c2细胞氧化应激损伤的影响.方法 用10%胎牛血清低糖DMEM完全培养基培养H9c2心肌细胞,500 μmol/LH2O2刺激24h建立心肌细胞氧化应激...
屠伟峰欧阳惠碧苏玲陈茜郄文斌
关键词:乌司他丁H9C2细胞
小儿肝豆状核变性41例临床分析
2009年
目的:分析小儿肝豆状核变性的临床特点。方法:对41例小儿肝豆状核变性患儿的临床表现和治疗作回顾性分析。结果:(1)首发症状以肝功能受损为主者36例,以神经系统受累为主者4例;同时以肝病和神经系统为主者1例(2)41例检查角膜K-F环,阳性3例,阳性率7.32%。(3)实验室检查谷丙转氨酶和24h尿铜均有不同程度的升高,铜蓝蛋白均降低。(4)肝损害严重时血氨常升高、尿有机酸分析、血氨基酸分析常有异常表现。结论:本病临床表现复杂多样,易被误诊,加深对本病的认识,对提高诊断水平及争取早期治疗具有重要意义。血氨、尿有机酸分析和血浆氨基酸分析可作为反映病情的指标。
陈冬梅刘丽程静李秀珍周志红苏玲
关键词:肝豆状核变性血氨血浆氨基酸
GC-MS技术在遗传代谢缺陷病诊断中的应用研究
刘丽梅慧芬李秀珍程静李端赵小媛卢致琨苏玲陶莉周志红吴冬燕杨思达周荣陈怡禄
该研究成功建立了尿素酶前处理技术和尿GC-MS分析技术,可同时检测有机酸、氨基酸、糖醇、嘧啶等代谢产物,并应用该技术率先在华南地区开展了筛查诊断遗传代谢缺陷病的工作,建立了常见代谢缺陷病图谱,诊断了尿素循环障碍、甲基丙二...
关键词:
关键词:遗传代谢缺陷病疾病诊断
线粒体tRNA^(ser(UCN))基因突变致线粒体脑肌病1例并文献复习被引量:1
2008年
目的分析1例线粒体细胞病患儿的临床表现及其基因突变特点。方法对1例临床诊断为线粒体脑肌病患儿归纳总结其临床表现及实验室检查结果,并运用PCR法扩增患儿外周血线粒体基因3243、8344和8993热点突变及已报道的62个常见突变位点所在片段,对扩增片段采用直接测序方法检测突变。在某医院年度体检中选择70名无血缘关系的健康成人作为正常对照,采用PCR-RFLP方法进行多态性分析。结果男性患儿,1岁9个月时出现持续高乳酸血症、反复严重代谢性酸中毒和高氨血症,头颅CT扫描显示双侧额顶叶对称性空泡样低密度灶,考虑线粒体性脑肌病;脑萎缩。2岁时死亡。患儿外周血线粒体基因3243、8344和8993热点突变及已报道的62个常见突变位点均未见突变,患儿线粒体tRNAser(UCN)基因存在7496 T→C突变。为证实在正常人群中线粒体tRNAser(UCN)基因是否存在7496 T→C突变,70名正常对照组皆未发现这一位点突变。结论线粒体脑肌病可以表现为代谢紊乱和神经损伤,应提高警惕。线粒体tRNAser(UCN)基因7496 T→C突变可能导致线粒体细胞病。该突变尚未见报道。
苏玲刘丽程静李秀珍戴津
关键词:线粒体细胞病线粒体基因高乳酸血症
右美托咪定及其联合舒芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量:12
2013年
目的探讨右美托咪定及其联合舒芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康清洁级雄性sD大鼠50只,体重250~300g,采用阻断左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。采用随机数字表法,将大鼠分为5组(n=10):假手术组(S组)只穿线,不结扎左冠状动脉前降支;缺血再灌注损伤组(IR组);右美托咪定预先给药组(DP组)腹腔注射右美托咪定5μg/kg,30min后制备模型;舒芬太尼预先给药组(SP组)腹腔注射舒芬太尼10/zg/kg,30min后制备模型;右美托咪定+舒芬太尼预先给药组(Ds组)腹腔注射右美托咪定5/zg/kg和舒芬太尼10tzg/kg,30min后制备模型。再灌注120min时,取血样,测定血清CK、LDH浓度;处死大鼠,观察心肌组织病理学结果,计算心肌梗死体积,测定心肌组织MDA含量及SOD活性。结果与s组相比,其余各组血清CK、LDH浓度升高,心肌梗死体积增加,心肌SOD活性降低,IR组、DP组和sP组心肌MDA含量升高(P〈0.05或0.01),DS组心肌MDA含量差异无统计学意义(P〉0.05);与IR组相比,DP组、sP组和Ds组血清CK和LDH浓度、心肌MDA含量降低,心肌梗死体积减少,心肌SOD活性升高(P〈0.05);与DS组相比,DP组和sP组血清CK浓度升高,心肌梗死体积增加,心肌MDA含量升高(P〈0.05),DP组血清LDH浓度升高和心肌SOD活性降低(P〈0.05)。DS组心肌病理学损伤较DP组和sP组减轻。结论右美托咪定预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其联合舒芬太尼预先给药时该效应强于两者单独应用,机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关。
苏玲屠伟峰陈茜郄文斌欧阳慧碧
关键词:右美托咪啶舒芬太尼心肌再灌注损伤
线粒体细胞病1例临床和基因突变分析被引量:1
2008年
目的分析线粒体细胞病的临床表现、遗传学特点及其基因突变特点,从基因水平了解线粒体细胞病致病因素,并达到基因诊断和遗传咨询的目的。方法对1例线粒体细胞病患儿临床表现及实验室检查结果进行分析。提取患儿外周血基因组DNA,运用聚合酶链式反应先扩增患儿外周血线粒体基因3243、8344、8993三个热点突变所在片段,对扩增片段进行正反向序列测定,以检测突变。然后扩增已知的62个常见突变位点所在片段,对扩增片段同样进行正反向序列测定以检测突变。随机选择55例无血缘关系的健康成年人作为健康对照。结果男性患儿,出生2 d出现持续高乳酸血症、反复严重代谢性酸中毒、黄疸、肝功能异常、抽搐,头颅CT平扫示双侧大脑实质弥散性对称性低密度灶,2个月龄时死亡。线粒体3243、8344、8993三个位点均未发现突变,但细胞色素B基因存在15765 G→A突变,导致氨基酸序列340位由甘氨酸(G)转变为谷氨酸(E)。患儿母亲身体健康,外周血中亦同样存在该突变,患儿父亲及55例健康对照者皆无此突变。结论线粒体细胞病可表现为高乳酸血症、代谢性酸中毒、肝功能异常、神经系统疾病等多脏器功能损伤。线粒体细胞色素B基因15765 G→A突变可能是线粒体细胞病的一个致病突变。
苏玲刘丽李秀珍戴津
关键词:线粒体细胞病线粒体细胞色素B基因高乳酸血症
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